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Per valutare il grado di diffusione nell'ambiente di batteri antibiotico resistenti, sono stati esaminati campioni di acqua superficiale e sotterranea provenienti da una zona costiera della Puglia. Ceppi di Salmonella spp. e di E. coli sono stati isolati dalle acque superficiali di un canale che convoglia a mare gli effluenti di un impianto di trattamento di reflui urbani e acque piovane. Nella stessa area sono state campionate acque sotterranee prelevate da 3 pozzi artesiani posti a diversa distanza dal mare, e che costeggiano il canale stesso. 82 ceppi batterici isolati da 24 campioni d'acqua sono stati sottoposti a test di antibiotico resistenza con due metodi: manuale, di diffusione da disco e automatizzato, VITEK ® 2 (bioMérieux, Marcy L'Etoile,France). I risultati ottenuti con le due metodiche non appaiono significativamente discordanti. I campioni di acqua superficiale sono risultati più contaminati rispetto a quelli di acqua sotterranea e con un numero più elevato di ceppi resistenti. Complessivamente lo studio mostra una notevole diffusione di batteri farmaco resistenti nell'ambiente e ciò potrebbe determinare implicazioni sulla salute dell'uomo rendendo più difficili le terapie antibiotiche.

The Salento groundwater supplies over 70% (=4000 l/s) of drinking water requirements. The Puglia carbonate aquifer is an important water reservoir but presents also high vulnerability to wastewater injections. Under these conditions, hazardous pathogens could affect drinking water quality even at long distance from pollution sources. Recent epidemiological studies focused that the population on the Salento Coast (Puglia, Southern Italy) have an higher exposure to gastroenteritis in comparison to Italian population. The quantitative estimation of the pathogens effects on contaminated wells water has been carried out in the Nardò aquifer, where a channel (Asso) outflows raw water in a natural sinkhole. The systematic monitoring of groundwater quality in the wells was carried out during Winter 2002 and allowed the evaluation of the natural inactivation of pathogen injected in the fractured subsoil. This estimation was supported by mathematical model simulations of the groundwater flow and pathogens migration in fractures. Moreover on water samples derived from a wells affected by injected wastes at 500 m of distance, has been tested the impossibility of total inactivation of some viral indicators (Clostridi perfringens e somatic phages anti-E. coli) by hypochlorination.

In Puglia several coastal aquifers are polluted by uncontrolled discharges of domestic wastes and sea water intrusion. The Italian rule D. Lgs. 152/99 and the European Community Directive 2000/60/EC, known as the Water Frame Directive, encourage basic and supplementary measures for water resources protection such as rehabilitation projects and artificial aquifers recharge (see (xiii) and (xiv), part B annex VI). Moreover, in the semiarid environments the water derived from municipal treatment plants can conveniently be reclaimed for groundwater artificial recharge. Treated wastewater injections could improve groundwater quality by reducing the extent of seawater intrusion and increasing the groundwater storage. An experimental study has been carried out in the Salento Region where the Nardò injection sink has been used in the last 11 years as a natural way to increase groundwater replenishment. A mathematical model has been applied to simulate the effect of 140 l/s treated waste injection in the sink and to study contaminant pathways and concentrations in the fractured aquifer. Moreover water sampled in monitoring wells positioned at different distances from injection allowed the inactivation times for pathogens released in ground water to be estimated. The rates for pathogen inactivation have been also estimated by means laboratory tests carried out on horizontal pilot-plants able to reproduce waste filtration through fractures. Model results allowed two zones around the sink to be drawn by means the set back distances calculation in every direction and, the minimum distances required for virus (zone A) and fecal coliforms (zone B) inactivation in fractures were estimated in the case studied.

INTRODUZIONE Il dolore in regione mediale del ginocchio è una condizione di frequente riscontro nella pratica clinica. Numerose sono le strutture presenti in tale regione anatomica e le relative patologie a esse correlate che possono essere responsabili dell’insorgenza di dolore. Tra di esse, la borsite del legamento collaterale mediale di ginocchio è una condizione di non frequente riscontro ma che deve essere tenuta in considerazione in presenza della suddetta sintomatologia (1). La borsa del legamento collaterale mediale è una struttura situata tra i due strati che compongono il legamento, lo strato profondo e lo strato superficiale (2). Brantigan and Voshell per primi identificarono la presenza di una borsa nel contesto del legamento collaterale mediale (3). Nel 1988, Kerlan and Glousman individuarono le caratteristiche cliniche della borsite del legamento collaterale mediale (4). La terapia può avvalersi in prima istanza di trattamenti conservativi e mininvasivi (FANS, analgesici, iniezioni intrabursali con corticosteroidi) e successivamente, nei casi non responsivi al trattamento conservativo, si ricorre al trattamento chirurgico (4,5,6). La presenza di depositi di calcio all’interno della borsa del legamento collaterale mediale di ginocchio è una condizione di raro riscontro se paragonata ad altre sedi più frequentemente coinvolte da calcificazioni intrabursali (borsa sub acromion-deltoidea, borsa trocanterica) (7,8). Lo Scopo del nostro lavoro è di dimostrare l’efficacia del trattamento percutaneo ecoguidato (TPE) in soggetto con borsite calcifica del legamento collaterale mediale di ginocchio. CASE REPORT Nel febbraio del 2018 si presenta alla nostra osservazione uomo di 56 anni che da circa venti giorni riferiva dolore ingravescente nella regione mediale ginocchio destro con progressiva limitazione funzionale nei movimenti di flessione. In anamnesi non si documentava la presenza di patologie sistemiche (sclerosi sistemica, dermatomiosite, sarcoidosi), metaboliche o endocrine (iperparatiroidismo, gotta, insufficienza renale) né storia di precedenti traumi diretti o interventi chirurgici a carico del ginocchio destro. Il soggetto, sotto indicazione del medico curante, aveva praticato terapia farmacologica con ibuprofene 600 mg compresse per os, una compressa al giorno per dieci giorni, con scarsa riduzione della sintomatologia clinica. È stato eseguito un esame obiettivo che evidenziava: presenza di una zona dolorosa alla digitopressione in regione mediale ginocchio destro (2 cm circa prossimalmente l’interlinea articolare femoro-tibiale) in assenza di tumefazioni, arrossamenti cutanei o alterazioni di temperatura al termotatto; incremento della sintomatologia algica durante i movimenti di flessione attiva e passiva oltre i 90° con limitazione del range of motion (ROM) che risultava completo nel movimento di estensione (0°) e limitato nel movimento di flessione (90° alla mobilizzazione attiva, 110° alla mobilizzazione passiva) per l’intensa sintomatologia algica riferita dal paziente durante la mobilizzazione; positivo il test in valgo stress di ginocchio, negativi i test specifici per segni di sofferenza articolare, meniscopatia, lesione dei legamenti crociati e del legamento collaterale laterale. È stata eseguita la valutazione del dolore tramite la somministrazione della scala visuo-analogica del dolore (VAS) con rilievo di valore 8\10 della scala VAS. In considerazione dell’anamnesi e dell’esame clinico, è stato richiesto esame ecografico della regione mediale del ginocchio. L’esame ecografico, eseguito da radiologo esperto con 20 anni di esperienza in ambito di patologia muscolo-scheletrica, metteva in evidenza nel contesto del legamento collaterale mediale del ginocchio destro la presenza di una formazione ovaliforme iperecogena con sfumato cono d’ombra posteriore solo sui suoi bordi periferici (diametro trasverso: 16,7 mm). Figura 1. Pertanto, viene posta diagnosi di calcificazione nel contesto della borsa del legamento collaterale mediale di ginocchio. Inserire Figura 1. Figura 1. Asterisco: formazione ovaliforme iperecogena (diametro trasverso: 16,7 mm). Freccia: sfumato cono d’ombra posteriore. Effettuata la diagnosi e in considerazione del fallimento terapeutico della terapia con FANS per os praticata in precedenza, viene proposto al paziente il trattamento percutaneo ecoguidato (TPE) della calcificazione prendendo riferimento dai trattamenti effettuati con ottima riuscita dalla nostra équipe nel trattamento della patologia calcifica di spalla. Ricevuto il consenso al trattamento e dopo aver espletato le normative di legge previste per le procedure interventistiche ecoguidate, si è proceduto con l’esecuzione del TPE. DESCRIZIONE DELLA TECNICA Il paziente viene posto in decubito supino sul lettino con l’arto inferiore destro leggermente extraruotato. Si procede a una valutazione ecografica per individuare l’esatta sede da trattare e la via d’accesso migliore per l’introduzione dell’ago (identificazione del bersaglio e fattibilità per l’ingresso dell’ago). Dopodiché si procede alla disinfezione del campo di lavoro corrispondente al sito d’ingresso dell’ago con iodopovidone al 10% di iodio per almeno tre minuti e successivamente con clorexidina digluconato e alla disinfezione della sonda ecografica con soluzione alcolica al 70% e successivo posizionamento di coprisonda sterile in poliuretano. Dopo aver preparato il materiale necessario al trattamento: una siringa da 5 ml con 1,5 ml lidocaina cloridrato 2%; diverse siringhe da 10 ml con circa 6 ml di soluzione fisiologica; una siringa da 5 ml con 1 ml di metilprednisolone acetato 40 mg/ml; gel sterile per ultrasuoni; si procede al trattamento che presenta le seguenti fasi: 1) Anestesia locale: tramite un ago da 21 gauge (G) viene iniettata, sotto guida ecografica, la lidocaina al livello pericalcifico per anestetizzare la zona. L’ago da 21 G viene quindi rimosso. 2) Introduzione dell’ago sotto guida ecografica all’interno della calcificazione: la sonda viene posizionata in maniera tale da permettere una ottimale visualizzazione della zona da trattare. Una siringa da 10 ml riempita con soluzione fisiologica, sulla quale è montato un ago da 16 G, viene inserita lungo il lato corto della sonda. L’ago viene\è seguito lungo il suo tragitto, dalla zona di entrata fino al bersaglio, verificando che la punta dell’ago giunga all’interno della calcificazione. Per una migliore visualizzazione dell’ago è opportuno mantenere una traiettoria il più possibile parallela all’asse lungo della sonda. 3) Trattamento di aspirazione: in questa fase è applicata in maniera alternata la compressione e il rilascio dello stantuffo della siringa cosicché la soluzione fisiologica viene a essere iniettata e riaspirata all’interno della stessa. Questo impulso continuo di aspirazione e rilascio determina la frammentazione del nucleo della calcificazione e l’aspirazione dei suoi frammenti all’interno della siringa che rende la soluzione fisiologica torbida. Si procede secondariamente alla sostituzione della siringa con il contenuto calcico con un’altra che contiene soluzione fisiologica. Quest’operazione è ripetuta finché nessun altro frammento calcico viene aspirato all’interno della siringa. 4) Trattamento con cortisonico: mantenendo sempre lo stesso ago all’interno della calcificazione, si rimuove la siringa priva di frammenti e tramite una siringa da 5 ml viene iniettato 1 ml di metilprednisolone acetato. 5) Controllo ecografico post-trattamento: una volta estratto l’ago, si copre il punto d’ingresso con una garza sterile e si esegue un controllo ecografico della parte trattata al fine di escludere eventuali complicanze locali. Terminato il TPE, viene programmato un controllo clinico ed ecografico a tre settimane dal trattamento. DISCUSSIONI Il dolore in regione mediale del ginocchio è una condizione di frequente riscontro nella pratica clinica. Numerose sono le strutture presenti in tale regione anatomica e le relative patologie a esse correlate che possono essere responsabili dell’insorgenza di dolore e limitazione funzionale: osteoartrosi, lesioni meniscali, sindrome della zampa d’oca, sindrome della plica mediale, tendinite del semimembranoso, sindrome di Pellegrini-Stieda, fibromialgia, lesioni cartilaginee, fratture da stress e borsiti sono tutte condizioni che devono essere considerate nella diagnosi differenziale (4,9). Le borse sinoviali sono strutture extra-articolari la cui funzione è quella di proteggere i tessuti molli, riducendo le frizioni tra i tendini e le ossa o tra il tendine e la cute durante i movimenti. Sono costituite da una membrana sinoviale che in alcuni casi può comunicare con l’articolazione. Possono essere classificate in base alla loro formazione in native o non native (avventizie). Le borse native (borsa del legamento collaterale mediale) si formano durante lo sviluppo embrionale. Le borse avventizie si formano successivamente nel corso della vita in conseguenza della degenerazione mixoide che subisce il tessuto fibroso in relazione ad una frizione reiterata tra le ossa e i sottostanti tessuti molli (borsa intermetatarsale) (10). La borsa del legamento collaterale mediale è una struttura situata tra i due strati che compongono il legamento, lo strato profondo e lo strato superficiale (2). Di norma tale struttura non è in comunicazione con lo spazio articolare del ginocchio (11). Brantigan and Voshell per primi identificarono la presenza di una borsa nel contesto del legamento collaterale mediale (3). La borsite asettica del legamento collaterale mediale e il suo trattamento è una condizione documentata in letteratura da precedenti studi (4,5,6). Nel 1988, Kerlan and Glousman individuarono le caratteristiche cliniche della borsite del legamento collaterale mediale come un dolore isolato localizzato sulla superficie mediale dell’interlinea articolare del ginocchio riprodotto dalla digitopressione e dallo stress in valgo, in assenza di segni meccanici blocco articolare o di click udibile intrarticolare (4). La terapia può avvalersi in prima istanza di trattamenti conservativi (FANS, analgesici, iniezioni intrabursali con corticosteroidi) e successivamente, nei casi non responsivi al trattamento conservativo, si ricorre al trattamento chirurgico (4,5,6). La presenza di depositi di calcio all’interno della borsa del legamento collaterale è una condizione di raro riscontro nella pratica clinica se paragonata ad altre sedi più frequentemente coinvolte da calcificazioni intrabursali (borsa sub acromion-deltoidea, borsa trocanterica) (7,8). I soggetti maggiormente soggetti allo sviluppo di calcificazioni intrabursali sono individui di sesso femminile con un’età compresa tra i 40 e i 70 anni (12). Alcune condizioni patologiche sono correlate ad un maggiore rischio di sviluppo di calcificazioni dei tessuti molli: lesioni tissutali, condrocalcinosi, iperparatiroidismo, insufficienza renale, calcinosi, osteosarcoma con interessamento dei tessuti molli, dermatomiosite, sindrome CREST sono alcune tra di esse (13). Anche la presenza di patologie endrocrine è stata correlata ad una maggiore possibilità di sviluppare di calcificazioni intratendinee (14). È stato inoltre documentato che calcificazioni formatesi a livello dei legamenti o dei tendini del ginocchio, possano occasionalmente migrare nelle borse adiacenti (15). Quando ciò succede, il materiale calcifico e per lo più liquido ed assume aspetto nubecolare piuttosto che assumere un aspetto solido o compatto (16). L’evoluzione delle calcificazioni dei tessuti molli prevede una fase di formazione e una fase di riassorbimento dei cristalli d’idrossipatite con una sintomatologia clinica fluttuante. Dolore e relativa limitazione della funzione, sono sintomi che possono essere riscontrati con maggiore frequenza durante il processo infiammatorio reattivo della borsa che caratterizza la fase di riassorbimento del materiale calcifico. Il decorso clinico può variare dall’autorisoluzione a forme recidivanti con cronicizzazione del dolore e relativa limitazione funzionale (15). Le opzioni terapeutiche nel trattamento delle calcificazioni sintomatiche prevedono trattamenti conservativi (FANS, analgesici (16) ), trattamenti minimamente invasivi (onde d’urto, iniezioni con corticosteroidi, aspirazione della massa calcifica (16,18) ) e trattamenti chirurgici 19,20), ognuna delle quali con percentuali di successo terapeutico variabili. In considerazione del fallimento della terapia con FANS per os praticato precedentemente dal paziente e della volontà dello stesso di non sottoporsi a trattamento chirurgico, vista l’esperienza maturata dalla nostra equipe su 150 casi trattati dal gennaio 2016 al luglio 2018 con trattamento percutaneo ecoguidato (TPE) in soggetti con tendinopatia calcifica di spalla, vista la letteratura esistente sul trattamento delle calcificazioni tendinee (21) e delle calcificazioni bursali (16), si è optato per l’esecuzione del TPE della borsite calcifica del legamento collaterale mediale. Non si è ritenuto necessario l’esecuzione di ulteriori esami diagnostici (esame radiografico, tomografia computerizzata, risonanza magnetica nucleare) in relazione alla storia clinica, all’anamnesi e all’esame obiettivo. L’esame ecografico si è dimostrato esaustivo documentando la presenza della calcificazione nel contesto della borsa del legamento collaterale mediale di ginocchio (Figura 1) infatti nell’ambito delle patologie osteoarticolari rappresenta un esame di elevata affidabilità diagnostica (10,22). Inoltre, come documentato in letteratura, rappresenta un’ottima guida durante l’esecuzione di trattamenti mini-invasivi interventistici e nei controlli post trattamento (6,16,21). Nel nostro caso il paziente è stato sottoposto a controllo clinico ed ecografico post TPE a tre settimane dal trattamento. Durante tale controllo il paziente ha riferito la completa remissione della sintomatologia dolorosa sia alla digitopressione in regione mediale del ginocchio destro sia alla mobilizzazione attiva e passiva in flessione con totale recupero del ROM. Il test in valgo stress era negativo. Il paziente riferiva di non aver assunto antiinfiammatori o analgesici nel periodo post TPE. Il valore di VAS registrato al controllo era di 1/10. Il controllo ecografico documentava un’evidente riduzione volumetrica della calcificazione precedentemente osservata che manteneva ecostruttura di tipo nubecolare (diametro trasverso: 9,6 mm). Figura 2. Inserire Figura 2. Figura 3. Asterisco: area iperecogena con ecostruttura di tipo nubecolare nel contesto del legamento collaterale mediale (diametro trasverso: 9,6 mm). In relazione alla persistenza di minima calcificazione intrabursale anche se in assenza di sintomatologia clinica, è stato programmato un ulteriore controllo a 15 giorni nel corso del quale si è stato rilevato una normalizzazione del quadro clinico ed ecografico. Figura 3. Inserire Figura 3. Figura 3. Asterisco: area di maggiore ipoecogenicità del legamento collaterale mediale in sede di pregressa calcificazione che non appare più identificabile. In conclusione, in considerazione dell’efficacia di risoluzione del quadro clinico ed ecografico, possiamo affermare, seppur la nostra esperienza sia limitata a un solo caso, che il trattamento percutaneo ecoguidato in soggetti con borsite calcifica del legamento collaterale mediale può rappresentare una valida opzione terapeutica in linea con il precedente studio presente in letteratura (16). L’implementazione dell’uso dell’indagine ecografica nella pratica clinica del medico Fisiatra rappresenta un obiettivo da perseguire per le notevoli potenzialità che la metodica possiede sia da un punto di vista diagnostico che da un punto di visto terapeutico nell’esecuzione di procedure interventistiche mini-invasive. BIBLIOGRAFIA Perdikakis E, Skiadas V. MRI characteristics of cysts and cyst-like lesions in and around the knee: what the radiologist needs to know. Insights Imag. 2013;4(3):257–72. Liu F, Yue B, Gadikota HR, et al. Morphology of the medial collateral ligament of the knee. J Orthop Surg Res 2010; 5:69. Brantigan OC, Voshell AF. The tibial collateral ligament: its function, its bursae and its relation to the medial meniscus. J Bone Joint Surg 1943; 25:121–131. Kerlan RK, Glousman RE. Tibial collateral ligament bursitis. Am J Sports Med 1988; 16:344–346. Corten K, Vandenneucker H, Van Lauwe J, Bellemans J. 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