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Es erfolgte ein Vergleich des Verhaltens von HSV-1 und HSV-2 in einem Hühnerembryonen-basierten Trigeminalganglion-Modell. Dazu wurden Infektionsassays mit Auszählung zytozentrifugierter, fluoreszenzgefärbter Trigeminalganglienzellen durchgeführt. HSV-1 tritt nach einer spezifisch axonalen Infektion in eine Latenzphase ein, in der nur wenige Zellen produktive Infektionen zuließen. Für HSV-2 hingegen war die Latenzetablierung gestört und die Ausbreitung einer produktiven Infektion im Gewebe erfolgte ungleich aggressiver. Es wurden außerdem fünf Agenzien, für die infektionsfördernde Effekte in anderen Modellen beschrieben waren, im vorliegenden Doppelkammer-System getestet. Valproat und Rapamycin zeigten keine Wirkung auf HSV-1. HMBA fungierte für HSV-1 und HSV-2 als potenter Enhancer, rief aber keine HSV-1-Reaktivierung hervor. Forskolin hemmte eine floride HSV-1-Infektion signifikant, dies war in anderen Modellen nach Kenntnis des Autors bisher nicht beschrieben worden.

Es wurde der Einfluss von Forskolin, das die Proteinkinase A aktivieren kann, auf epileptiforme Aktivität untersucht. Als Modell-Nervensystem dienten die Buccalganglien von Helix pomatia L. (B3 Neurone). Epileptiforme Aktivität wurde mit Pentylentetrazol ausgelöst. Unter konstanten Versuchsbedingungen ging die PDS-Aktivität spontan zurück. Nach Applikation von Forskolin nahm die epileptiforme Aktivität zu. Dabei entsprach das Ausmaß der Zunahme dem Ausmaß der vorher etablierten Abnahme der epileptiformen Aktivität. Ohne Pentylentetrazol in der Lösung depolarisierte Forskolin die Neurone und erhöhte den Membranwiderstand, löste aber keine epileptiforme Aktivität aus. Das spontane Ende von epileptischen Anfällen könnte darauf beruhen, dass PDS antiepileptische Veränderungen auslösen, die ihrerseits durch die Proteinkinase A blockiert werden. Eine Aktivierung der Proteinkinase A kann somit für den Übergang vom epileptischen Anfall zum Status epilepticus verantwortlich sein.