Gout is the most common inflammatory arthritis in men with a rising incidence worldwide. It is a metabolic disease caused by hyperuricemia. Common causes of hyperuricemia, in addition to hereditary reduced renal excretion of urate, include purine over-nutrition, aging, comorbidities and associated medications, some of which increase serum urate levels. The first gout flare represents the signal for deposited urate crystals. If hyperuricemia remains untreated, crystal deposition proceeds and can cause recurrent gout flares, joint destruction and tophi. There is evidence that silent inflammation is ongoing even during asymptomatic stages. Gout patients often exhibit other metabolic, renal and cardiovascular co-morbidities and have higher (cardiovascular) mortality. Therefore, guidelines call for consequent urate lowering strategies to bring serum urate levels to a target at least below 360 µmol/l. The following article summarizes the recent state of knowledge regarding the diagnosis and therapy of gout.Die Gicht, als häufigste Arthritis, wird durch Harnsäurekristalle ausgelöst. Ursächlich ist die Hyperurikämie, die meist aus einer renalen Harnsäureausscheidungsstörung, einem Zuviel an Purinen, aus Komorbiditäten und serumharnsäureerhöhenden Medikationen resultiert. Der erste Gichtanfall signalisiert abgelagerte Harnsäurekristalle – der Patient erhält eine Schmerztherapie. Danach gerät die Hyperurikämie oft in Vergessenheit, eine Harnsäuresenkung erfolgt nicht. Im interkritischen Intervall schreitet der Ablagerungsprozess fort, um nach Jahren mit Gichtanfällen und Gelenkdestruktionen sowie Nierenfunktionsverlust wieder aufzufallen. Daher fordern die Leitlinien bei sicherer Gicht eine Ursachensuche, diätetische Beratung und zielwertorientierte harnsäuresenkende Therapie. Wegen häufiger kardiometabolischer Begleiterkrankungen ist oft eine komplexe internistische Betreuung erforderlich. Im Folgenden werden die leitliniengerechte Diagnostik und Therapie der Gicht kompakt dargestellt.