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Die epitheliale-mesenchymale Transition (EMT) ist ein zentraler Mechanismus während der Embryogenese, der auch im Laufe der Tumorprogression in einigen Tumoren beobachtet werden kann. Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, ob eine EMT auch im Nierenzellkarzinom (RCC) nachweisbar ist und wenn ja, wie diese auf molekularer Ebene in vitro und in situ charakterisiert ist. Dazu wurde in situ die Expression von EMT-assoziierten Molekülen in unterschiedlichen RCC-Tumorsubtypen und Differenzierungsstufen auf Transkript- und Proteinebene untersucht. Des Weiteren wurde in vitro ein möglicher Einfluss auf den jeweiligen Phänotyp von RCC-Zelllinien durch potentielle EMT-Stimuli, RCC-Therapeutika, verschiedene Kulturbedingungen oder epigenetische Modulation beobachtet und inwieweit sich die immunologische Erkennung von mesenchymalen bzw. epithelialen RCC-Phänotypen durch nicht-MHC-restringierte Effektorzellen verändert. The epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a central mechanism during embryogenesis which is also observed in several tumours in the course of tumour progression. This work deals with the question, if an EMT can also be observed in renal cell carcinoma (RCC) and if so, how it is characterised in vitro and in situ at the molecular level. For that purpose the expression of EMT associated molecules has been analysed in situ in different RCC tumour subtypes and gradings on transcript and protein level. Furthermore, the potential influence on the relative phenotype of RCC cell lines by EMT stimuli, RCC therapeutics, various culture conditions or epigenetic modulations has been evaluated as well as how genetic modulation of a rather mesenchymal to an epithelial phenotype impinges on immunorecognition by non MHC (major histocompatibility complex) restricted cytotoxic killer cells.