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Die NO/cGMP-Signaltransduktionskaskade reguliert eine Vielzahl von physiologischen Prozessen im Säugerorganismus. NO wird unter anderem vom Gefäßendothel freigesetzt und vermittelt in Thrombozyten über die Stimulation der NO-sensitiven Guanylyl-Cyclase eine gesteigerte Bildung des sekundären Botenstoffes cGMP. Die Aktivierung der cGMP-abhängigen Proteinkinase durch cGMP führt zur Abnahme des intrazellulären Calcium-Spiegels und somit zur Hemmung der Adhäsion bzw. Aggregation von Thrombozyten. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass die durch NO vermittelte Hemmung der Agonisten-induzierten Adhäsion und Aggregation ausschließlich über cGMP-vermittelt wird; vielfach postulierte cGMP-unabhängige Effekte von NO sind zumindest in murinen Thrombozyten auszuschließen. Daher kann geschlussfolgert werden, dass die NO-sensitive Guanylyl-Cyclase der einzige NO-Rezeptor in murinen Thrombozyten ist, welcher die Hemmung der Thrombozytenadhäsion und -aggregation vermittelt.

Die NO/cGMP-Signaltransduktionskaskade reguliert eine Vielzahl von physiologischen Prozessen im Säugerorganismus. NO wird unter anderem vom Gefäßendothel freigesetzt und vermittelt in Thrombozyten über die Stimulation der NO- sensitiven Guanylyl-Cyclase eine gesteigerte Bildung des sekundären Botenstoffes cGMP. Die Aktivierung der cGMP- abhängigen Proteinkinase durch cGMP führt zur Abnahme des intrazellulären Calcium-Spiegels und somit zur Hemmung der Adhäsion bzw. Aggregation von Thrombozyten. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass die durch NO vermittelte Hemmung der Agonisten-induzierten Adhäsion und Aggregation ausschließlich über cGMP-vermittelt wird; vielfach postulierte cGMP-unabhängige Effekte von NO sind zumindest in murinen Thrombozyten auszuschließen. Daher kann geschlussfolgert werden, dass die NO-sensitive Guanylyl-Cyclase der einzige NO-Rezeptor in murinen Thrombozyten ist, welcher die Hemmung der Thrombozytenadhäsion und -aggregation vermittelt.