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In dieser Dissertation wurden zum einen die Optimierung der Reaktionsbedingungen für eine funktionelle Rekonstitution der PLCg2 mit aktivierten Rac-GTPasen im zellfreien System und zum anderen die strukturellen Voraussetzungen für die Rac2-vermittelte Aktivierung der PLCg2 untersucht. Es zeigte sich, dass Natriumdeoxycholat die Messung der Stimulation der PLCg2 durch Rac2 im zellfreien System ermöglicht, dass Mutationen an Position W56 bzw. L67 zum Verlust der Rac2-vermittelten PLCg2-Aktivierung führen und dass Tryptophan56 in Rac2 essentiell für die Rac2-vermittelte Aktivierung der PLCg2 ist, aber nicht ausreicht, um Cdc42 zu einem Aktivator umzuwandeln.