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Dieser Bericht stellt das Stakeholder Panel TA sowie die Ergebnisse der ersten im Rahmen des Panels durchgeführten Onlinebefragung »Ausbau der Stromnetze im Rahmen der Energiewende« vor, die vom 26. November 2014 bis zum 15. Januar 2015 durchgeführt wurde. Die Ergebnisse zeigen, dass es eine deutliche Zustimmung in allen Stakeholdergruppen zu den zentralen Zielen der Energiewende gibt. Der Reduzierung der Verwendung fossiler Energieträger und dem zielgerichteten Ausbau der erneuerbaren Energien stimmen ca. drei Viertel der Befragten zu. Demgegenüber wird der Ausbau der Stromnetze von einer Mehrheit kritisch beurteilt. Diese kritische Haltung dem Netzausbau gegenüber beeinflusst auch die Beurteilung der von der Bundesregierung beschlossenen Energiewende insgesamt.

In nichterregbaren Zellen spielt der speichergesteuerte Ca2+-Einstrom die wichtigste Rolle beim Ca2+-Einstrom aus dem Extrazellulärraum für Ca2+-abhängige Signalprozesse. Ziel der Untersuchungen war es, die Expression und die lokale Verteilung von zwei Schlüsselproteinen (STIM1 und Orai1), die in Lymphozyten und anderen Zellen als Komponenten des speichergesteuerten Ca2+-Einstroms identifiziert wurden, an einem nativen Epithel, dem Kolon der Ratte, nachzuweisen. STIM1 (stromal interaction molecule 1) ist der mutmaßliche Ca2+-Sensor im endoplasmatischen Retikulum und Orai1 gilt als der oder Teil des speichergesteuerten Ca2+-Kanals in der Plasmamembran.Immunhistochemische Markierungen zeigten, dass beide Proteine im Kolonepithel der Ratte exprimiert werden. Qualitative Untersuchungen und morphometrische Messungen mittels eines Konfokalmikroskops ergaben, dass es nach Ca2+-Speicher-Entleerung zu einer Translokation von STIM1 zum basolateralen und auch zum apikalen Zellpol kommt. Ein Ca2+-Entleerung/Wiederfüllung-Protokoll wurde in Ussingkammer-Experimenten eingesetzt, um die Rolle des speichergesteuerten Ca2+-Einstroms über die basolaterale und die apikale Membran zu untersuchen. Dabei zeigte sich, dass nicht nur basolaterale Ca2+-Repletion, sondern auch apikale Ca2+-Repletion eine (wenn auch schwächere) Ca2+-abhängige Anionsekretion induziert. Beide Reaktionen wurden durch La3+, einen Blocker nichtselektiver Kationenkanäle, unterdrückt. Der Effekt der basolateralen Ca2+-Repletion wurde signifikant durch Brefeldin A gehemmt, eine Substanz, die den vesikulären Transport vom endoplasmatischem Retikulum zum Golgi-Apparat hemmt. In einer letzten Versuchsserie wurden mit Fura-2 aufgeladene HT29/B6-Zellen verwendet. Der durch Carbachol an diesen Zellen ausgelöste Anstieg der cytosolischen Ca2+-Konzentration wurde signifikant gehemmt, wenn die Zellen mit siRNA gegen STIM1 vorinkubiert worden waren.Diese Ergebnisse zeigen, dass STIM1 als eine Schlüsselkomponente von intrazellulären Ca2+ Signalwegen im Kolonepithel der Ratte exprimiert wird und nicht nur bei der Regulation des basolateralen, sondern auch des apikalen Ca2+-Einstroms beteiligt ist., In non-excitable cells, store-operated Ca2+ entry is the most important pathway for influx of extracellular Ca2+ serving as second messenger in the cytoplasm. The present study aimed to investigate the expression, localization and polar distribution of two key components of store-operated Ca2+ entry identified e.g. in lymphocytes or epithelial cell lines, i.e. STIM1 (stromal interaction molecule 1), the presumed Ca2+-sensor in the endoplasmic reticulum, and Orai1 as the (or part of the) store-operated Ca2+ channel in the plasma membrane, at a native intestinal epithelium, i.e. rat colon.Immunohistochemical investigations revealed the expression of STIM1 and Orai1, and also their isoforms STIM2, Orai2, and Orai3 in the rat colonic epithelium. Ca2+ store depletion led to a translocation of STIM1 both to the basolateral as well as to the apical cell pole as observed by confocal microscopy. A Ca2+ depletion/repletion protocol was used in Ussing chamber experiments to investigate the contribution of basolateral and apical store-operated Ca2+ entry for the induction of anion secretion. These experiments revealed that not only basolateral Ca2+ repletion induced a Ca2+-dependent anion secretion, but also to a lesser extend apical Ca2+ repletion. Both responses were suppressed by La3+. The effect of basolateral Ca2+ repletion was significantly inhibited by brefeldin A, a blocker of vesicular transport from the endoplasmic reticulum to the Golgi apparatus. In a final series of experiments, fura-2 loaded HT29/B6 cells were used. Carbachol-induced increase in the cytosolic Ca2+ concentration was significantly reduced when the cells were pretreated with siRNA against STIM1.In conclusion, these results demonstrate that STIM1 as a key component of intracellular Ca2+ signaling is expressed by rat colonic epithelium and is involved not only in regulation of basolateral but also of apical Ca2+ influx.

Can we correct dental midline discrepancies by systematic torque bends on all canines and premolars without extraction and mesiodistal tooth movement? Eight orthodontic patients (4 males, 4 females, mean age 31 years) presented a dental midline discrepancy of 2–4 mm, moderate deviation of the chin, no skeletal asymmetry, and a horizontal orientation of the occlusal plane in the frontal aspect. On the side where the mandible was shifted medially, asymmetric torque bends moved the antagonist canine and both premolar crowns buccally, while palatal crown torque was used on the maxillary canine and premolars on the other side. Lingual crown torque corrected the medially shifted canine and premolars in the mandibular dental arch, and buccal crown torque the laterally shifted lower canine and premolars. On average, torque effects altered the canine guidance by 6.5 ± 4.7°, the first premolar guidance by 7 ± 4.1°, and the second premolar guidance by 6.3 ± 3.7°. Correction of the dental midline shift averaged 1.6 ± 0.8 mm after the torque, and eliminated the midline discrepancy completely (n = 2) or partly (n = 6). In this pilot study, asymmetric reciprocal torque represented a treatment option for midline corrections of approximately 2–4 mm and improvement in the chin position without mesiodistal tooth movement or extraction.