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Résumé: Objectifs: Étudier les effets d’une activité physique, le football, sur la relation entre concentrations hormonales et densité minérale osseuse (DMO) chez de jeunes joueurs de football tunisiens à différents stades de puberté. Méthodes: Deux groupes de 152 jeunes garçons (âge : 13,3±0,9 ans) participaient à cette étude : 91 joueurs de foot et 61 témoins non athlètes. La DMO et le contenu minéral osseux (CMO) étaient mesurés par absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA). Les stades de puberté étaient évalués, et les concentrations sériques d’IGF-1, d’IGFBP-3, d’hormone de croissance (GH) et de testostérone totale étaient mesurées. Résultats: La DMO et le CMO pour l’organisme entier, le rachis lombaire, le col fémoral, le pelvis et les membres inférieurs étaient plus élevés chez les joueurs de football que chez les témoins (p <0,001). Les joueurs en puberté récente avaient aussi une DMO et un CMO totaux et des os porteurs supérieurs à leurs témoins (p <0,001). Cependant, il n’y avait de variabilité inter-individuelle liée à la puberté ni pour la DMO ni pour le CMO. Les joueurs pubescents avaient des taux hormonaux d’IGF-1 et d’IGFBP-3 supérieurs à leurs témoins (p <0,05). De plus, la DMO totale était significativement corrélée aux taux de GH, d’IGF-1 et d’IGFBP-3 (p <0,001) mais pas aux taux de testostérone. Conclusion: L’activité physique sportive comme le football est généralement associée à une amélioration de la masse osseuse, de façon particulièrement marquée à la puberté récente et avancée. Les relations entre les hormones de l’axe somatotrope et la DMO des footballeurs pourraient être liées au développement parallèle de ces deux paramètres au cours de la puberté. [Copyright &y& Elsevier]

Summary: Growth hormone (GH), secreted by the anterior pituitary into the circulation, binds to membrane receptors in target tissues to stimulate body growth; most of its effects is mediated by the insulin-like growth factor 1 (IGF-1). In addition to promoting growth, GH has important metabolic actions. The syndrome of GH insensitivity (GHI) was first identified in 1966 by Laron et al. in three children with clinical phenotype characteristic of growth hormone deficiency but associated with elevated serum concentration of GH. Direct evidence of a GH receptor (GHR) abnormality was provided in 1989. More recently, molecular abnormalities in the postreceptor signalling mechanism were found. Mutations of signal transducer and activator of transcription 5b (Stat5b) were reported in patients with growth retardation and primary immunodeficiency. Mutations of the tyrosin phosphatase Shp2 were identified in patients affected by Noonan syndrome characterized by short stature, cardiopathy and increased risk of leukaemia. The unmasking of the molecular bases for these defects will contribute greatly to our future understanding of both normal and aberrant growth. Moreover, this knowledge should bring insight on cancerogenesis or immunodeficiency caused by cytokines resistance. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Aim. – This paper presents a review of the biological mechanisms of action of Growth Hormone and it’s associated effects on physical performance. Current. – Growth Hormone is used as a doping substance (to date hardly detectable) since the 80’s in response to the large progresses made in the detection of anabolic steroids. Growth Hormone has two main effects, both through direct and indirect pathways. Growth Hormone has definite but indirect action on growth through Insulin-Like Growth Hormone-I secretion and a direct action on lipolysis and insulin-resistance. Supplementation in Growth Hormone in order to increase physical performances (increases in muscle strength, muscle mass, endurance...) is efficient in Growth Hormone deficient adults but not in other amyotrophic patients with different pathologies. In the elderly and the endurance and/or strength-trained athlete, studies reported a lack of any positive effect on physical performance associated to multiple negative side effects. However, body composition is positively modified with an increase in lean body mass (extra cellular water + conjunctive tissue) and a decrease in fat mass. Conclusion. – Since no evidence support the beneficial effect of growth hormone on physical performances in healthy subjects, extrapolating the results of scientific studies on doping is hazardous as the environmental conditions surrounding the usage of growth hormone are different. The effect of growth hormone on the reduction of fat mass appears to be the main raison for its use as doping substance. [Copyright &y& Elsevier]

Purpose. – Pathogeny of hypoglycemia associated with non-islet-cell tumors is unclear. We discuss the mechanisms of this syndrome.Current knowledge and key points. – We report three cases of spontaneous hypoglycemia revealing pleural fibroma. Endocrine tests before surgery showed low serum growth hormone and insulin-like growth factor I (IGF-I), reduced serum IGF-II levels in two patient. Insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) was low and electrophoretic profile of IGF-II was the ‘big IGF-II’ type. We discuss the mechanisms of hypoglycemia associated with non-islet-cell tumor. Impaired formation of the ternary complexes and its consequences seem the main pathogenic factor.Future prospects and projects. – Analysis of IGF and IGFBP and in situ measurements of IGF mRNA could help in understanding this syndrome and allow therapeutic considerations in the management of hypoglycemia by corticosteroids and growth hormone. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Des analogues d’insuline, à action lente ou rapide, ont permis d’améliorer le contrôle glycémique des patients diabétiques. Cependant, ces analogues pourraient avoir des propriétés indésirables, en particulier vis-à-vis du contrôle de la prolifération cellulaire. Des données épidémiologiques controversées ont suggéré une augmentation de l’incidence de cancers associée à l’utilisation de glargine. Une question importante, non encore étudiée à ce jour, concerne les propriétés de ces analogues vis-à-vis des récepteurs hybrides IR/IGF1R, présents dans la plupart des tissus. Ces hybrides auraient des effets biologiques proches de ceux de l’IGF1R et pourraient jouer un rôle majeur dans certaines cellules cancéreuses. La pharmacologie de ces hybrides est difficile à réaliser, du fait de la présence des homodimères IR/IR et IGF1R/IGF1R. Nous avons étudié, grâce à la technique de BRET, l’effet des analogues d’insuline (lispro, aspart, glulisine, detemir et glargine) sur les récepteurs hybrides, ainsi que la production de PIP3 par la PI-3 kinase dans différentes lignées cellulaires. Matériels et méthodes: Les récepteurs hybrides sont produits dans des cellules HEK293 co-transfectées avec l’IR fusionné à une luciférase (Rluc) et l’IGF1R fusionné à une YFP. Dans ces conditions, seuls les hybrides IR-Rluc/IGF1R-YFP donnent un signal de BRET. La production de PIP3 est étudiée dans les cellules MCF7, MDA-MB231 et INS1-832/13 en mesurant par BRET le recrutement du domaine PH d’Akt à la membrane. Résultats: Parmi les cinq analogues testés, seule la glargine stimule les hybrides IR/IGF1R plus efficacement que l’insuline (EC50 proche de celui de l’IGF1). La glargine stimule également plus efficacement la production de PIP3 dans les cellules MCF7. Ces résultats sont corrélés avec le niveau d’expression des hybrides dans les différentes lignées, évalué par immunoprécipitation avec un anticorps anti-IR puis révélation avec un anti-IGF1R. Conclusion: La glargine, probablement via les récepteurs hybrides IR/IGF1R, semble plus efficace que l’insuline pour activer des voies prolifératives dans certaines lignées cancéreuses. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: Les hypoglycémies chez les patients âgés non diabétiques sont le plus souvent d’origine iatrogène, exceptionnellement organiques, surtout lorsqu’il s’agit d’une hypersécrétion d’IGF2. Patients et méthodes: Nous rapportons le cas d’une patiente de 89 ans. Observations: Mme L. 89 ans, vivant en institution, aux antécédents de fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, depression, et oenolisme, a été hospitalisée pour trouble du comportement aigu révélant une hypoglycémie à 0,25g/l, (en l’absence de traitement hypoglycémiant). L’examen clinique constatait une maigreur et une hépatomégalie. Lors de son hospitalisation de nombreuses hypoglycémies nécessitèrent une perfusion de G10 % et G30 %, jusqu’à son transfert dans notre service pour bilan étiologique. La biologie initiale retrouvait une insuffisance rénale modérée (clairance créatinine = 52ml/min), une cholestase hépatique sans insuffisance hépatocellulaire, un cortisol à 192μg/l et ACTH à 41ng/l à 8h, L’insuline < 3mUI/l, peptide C à 124 pmol/l en regard d’une glycémie à 0,65g/l. La recherche d’IGF2 revint positive avec un profil de type b de haut poids moléculaire et diminution de la forme mature compatible avec une origine tumorale. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien retrouva une lésion rétro-hépatique de 18×12cm, hétérogène, avec calcifications refoulant les organes périphériques. La biopsie de cette lésion fut compatible avec un hémangiopéricytome bénin. Une corticothérapie à 1mg/kg/j fut mise en place et permit un amendement des hypoglycémies et un retour possible en institution. Discussion: Les sécrétions paranéoplasiques de Big-IGF2 sont connues pour induire des hypoglycémies associées à des taux effondrés d’insuline et peptide C. Les hémangiopéricytomes, volumineuses tumeurs mésenchymateuses, en sont souvent responsables. L’exerese tumorale est le traitement de choix de ces hypoglycémies, dans les cas où elle est impossible, comme ici, la corticothérapie apparait comme une alternative efficace. [Copyright &y& Elsevier]