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Résumé Introduction La bursite sous-acromiale est due à une inflammation de la bourse séreuse qui sépare l’acromion et la surface supérieure du tendon sus-épineux du ligament coraco-acromial. Plusieurs cytokines sont impliquées dans ce processus inflammatoire et, parmi elles, l’interleukine-1 bêta semble jouer un rôle crucial. Dans cette pathologie, le rilonacept, une molécule agissant comme piège pour l’interleukine-1, peut être une alternative à l’injection de corticoïdes. Méthode Cette étude monocentrique ouverte et randomisée de non-infériorité a été réalisée sur 33 sujets recrutés en 9 mois. Vingt sujets ont reçu une injection de 160 mg de rilonacept intra-bursite et 13 ont reçu un mélange de 6 mL de lidocaïne, de bupivacaïne et 80 mg d’acétonide de triamcinolone. Le QuickDASH, la douleur rapportée par le patient et les événements indésirables ont été enregistrés au moment de l’injection, puis après 2 jours, deux semaines, et 4 semaines. Le critère principal était l’amélioration du QuickDASH quatre semaines après l’injection. Les critères secondaires étaient l’amélioration de la douleur et la survenue d’événements indésirables après 4 semaines. Résultats Les deux groupes d’étude étaient appariés pour l’âge, le sexe, l’origine ethnique, et le site de l’injection. Les deux médicaments ont démontré une amélioration statistiquement significative du QuickDASH quatre semaines après l’injection, mais une amélioration plus nette était mise en évidence après injection d’acétonide de triamcinolone ( p = 0,004). Les deux médicaments ont permis une amélioration de la douleur, mais la triamcinolone permettait une amélioration plus importante après 4 semaines ( p = 0,044). Aucune différence statistiquement significative concernant les événements indésirables n’a été mise en évidence entre les groupes, mais plusieurs épisodes de diarrhée et de maux de tête étaient survenus chez les sujets qui avaient reçu le rilonacept. Conclusion Bien qu’une amélioration du QuickDASH et de la douleur ait été observée 4 semaines après une seule injection intra-bursite de rilonacept, l’injection d’acétonide de triamcinolone était plus efficace. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L’inflammation articulaire déclenchée par des microcristaux (μcristaux) d’urate de sodium (UMS), ou « crise de goutte », est l’archétype de la réaction inflammatoire aiguë. Il s’agit d’une inflammation mettant en jeu une réaction de défense de l’organisme qui fait appel essentiellement, comme on le sait depuis peu, à l’immunité innée. L’activation directe des cellules phagocytaires de la membrane synoviale par le contact avec les cristaux d’UMS d’abord, puis les phago-lysosomes activés ou frustrés par l’ingestion des μcristaux vont conduire à un orage cytokinique. C’est l’activation de l’inflammasome NALP3 qui permet à la caspase-1 en particulier de cliver la pro-interleukine (IL)-1 inactive en IL-1 active, mais d’autres protéases peuvent jouer ce rôle. L’IL-1 est désormais considérée comme la cytokine-clé de l’inflammation uratique, ce qui est à l’origine d’une recherche translationnelle applicable en clinique humaine (inhibition par un anticorps monoclonal anti-IL-1, un récepteur soluble inactif ou l’antagoniste du récepteur IL-1Ra). Les monocytes et les polynucléaires neutrophiles recrutés et activés dans la synovite et la cavité articulaire vont participer activement à l’inflammation aiguë uratique. La maturation des monocytes en macrophages va progressivement faire place à un phénotype cellulaire anti-inflammatoire capable d’interrompre l’inflammation malgré la persistance locale des μcristaux. A terme, les amas de cristaux ou tophus vont s’entourer d’une réaction cellulaire riche en macrophages actifs, voire de cellules ostéoclastiques, expliquant l’inflammation de bas grade, et les lésions ostéoarticulaires qui définissent l’arthropathie uratique. L’inhibition fonctionnelle des ostéoblastes participe aussi aux lésions osseuses associées des arthropathies uratiques. [ABSTRACT FROM AUTHOR]