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Introduction: La grenade (Punica granatum L.) est utilisée depuis des centaines d’années en médecine traditionnelle pour le traitement d’infections microbiennes, dans les maladies inflammatoires et certains cancers. Des études in vitro ont démontré l’inhibition de l’activité de la cyclooxygénase 2 (COX2) et des gènes de cytokines proinflammatoires par des extraits de la plante ou du fruit mais ces effets n’ont pas encore été décrits in vivo après leur administration orale. Par ailleurs, des études récentes montrent que des modifications du microbiote intestinal notamment l’augmentation de bifidobactéries- permettait de contrôler l’état inflammatoire et certaines altérations métaboliques associés à l’obésité. Le but de cette étude est de déterminer si l’administration orale d’un extrait d’écorce de grenade riche en polyphénols peut moduler la composition du microbiote intestinale, les désordres métaboliques et l’inflammation de bas grade associés à l’obésité. Matériels et méthodes: 18 souris mâles Balb/c reçoivent soit un régime standard, soit un régime hyperlipidique, soit un régime hyperlipidique et de l’extrait d’écorce de grenade riche en polyphénols dans l’eau de boisson (6mg/jour/souris) durant 4 semaines Résultats: L’administration de l’extrait d’écorce de grenade ne modifie pas l’hyperglycémie, l’intolérance au glucose et le gain de poids corporel induits par le régime gras. Par contre, elle réduit la cholestérolémie (cholestérol total et LDL), et amenuise l’expression de gènes inflammatoires (COX2 et les interleukines 1b et 6) dans le colon et le tissu adipeux viscéral. En parallèle, l’extrait de grenade augmente le pool caecal en bifidobactéries et en bacteroides Conclusion: Ces résultats révèlent l’intérêt de la consommation d’extrait de grenade riche en polyphénols dans le contrôle des désordres métaboliques et inflammatoires associés à l’obésité. L’effet bifidogène et l’augmentation des bacteroides reflètent l’implication des polyphénols alimentaires peu digérés dans la composition du microbiote intestinal, qui pourrait participer à leur impact sur le métabolisme de l’hôte. [Copyright &y& Elsevier]

Introduction: Les diabétiques de type 2 présentent une hyperglycémie et un hyperinsulinisme lié à l’insulinorésistance, pouvant conduire à une stéatose hépatique. La sédentarité et l’alimentation hypercalorique jouent un rôle majeur. L’objectif est d’étudier l’effet de mesures hygiéno-diététiques, exercice physique et apport d’antioxydants naturels, sur le développement du diabète de type 2 et ses complications. Matériels et méthodes: Après deux mois d’alimentation hypercalorique (HFD) ou traditionnelle (ND), des rats mâles Wistar sont soumis à un régime enrichi en polyphénols du thé vert (EGCG), du vin rouge (RWPs) à 50mg/kg/j ou à un exercice physique (ExP) (piscine, 1H, 5x/semaine) durant 2 mois. Glycémie, C-peptidémie et triglycéridémie plasmatiques sont mesurées. Les lipides peroxydés sont mesurés par la technique TBARS et le stress oxydant hépatique évalué avec la dihydroéthidine. La stéatose est scorée en fonction du nombre d’hépatocytes ballonnés présents. Résultats: Tous les paramètres étudiés sont augmentés chez les rats HFD comparés aux ND. L’exercice limite la prise de poids des rats HFD (569,7±50,3g vs 629,7±51,5g p<0,05). La glycémie et la C-peptidémie des rats HFD + EGCG ou ExP sont améliorées (EGCG 1,25±0,18g/L et 1 057,0±88, 2pmol/L ; ExP 1,36±0,07g/L et 937,4±231, 2pmol/L) comparés aux rats HFD (1,97±0,25g/L et 1 629,5±491, 9pmol/L). Les trois traitements diminuent les lipides peroxydés (p<0,05) dans le sang (EGCG 3,7±1,6μmol/mg protéine ; RWPs 5,5±0,7μmol/mg ; ExP 4,6±1,6μmol/mg vs HFD 8,9±1,7μmol/mg). Dans le foie, les RWPs et l’ExP diminuent le stress oxydant et retardent l’évolution de la stéatose chez les rats HFD (score 1 vs 3, après 1 mois de traitement). Conclusion: Les trois traitements préviennent l’apparition du stress oxydant sanguin chez les HFD, probablement par des mécanismes différents. En effet, l’EGCG et les RWPs ne préviennent respectivement que l’hyperglycémie et la stéatose alors que l’ExP améliore les deux paramètres. L’identification des mécanismes moléculaires et cellulaires permettront de mieux comprendre le rôle du stress oxydant dans la physiopathologie diabétique. [Copyright &y& Elsevier]