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In adults, kidney cancer or renal cell carcinoma (RCC) is one of the 20 most diagnosed cancers. In children, Wilms’ tumors (WT) represent 90% of kidney cancers and is the third solid tumors diagnosed. In the absence of metastasis the overall cure rate is good. Despite this, the therapeutic arsenal of RCCs or WTs is faced with increased resistance, a lack of efficacy or causes serious undesirable effects impacting the quality of life of patients (secondary cancers, cardiac pathologies, etc.). The lack of biomarkers in these cancers delays and complicates the diagnosis of these tumors. Tumor development and progression depend on interactions between cancer cells and their microenvironment. The latter consists of a non-cellular element, the extracellular matrix (ECM) and cellular elements (fibroblasts, immune cells, adipocytes, etc.) diverted for the benefit of the tumor and promoting its progression. My thesis project focused on the effect of ECM and its cell receptors on the development of adult and pediatric kidney cancers. The 1st project consisted of evaluating the impact of ECM components (Collagen I, Fibronectin 1 and Matrigel) on the phenotypic characteristics of 3 RCC cell lines (Renca, 786-O, Caki-2). This study demonstrates that collagen I is the main modulator of the fate of RCC cells, promoting cell migration and invasion, which are important for metastatic dissemination. Subsequently, the use of the Renca and 786-O lines made it possible to study the role of the collagen receptor DDR1, in the development of RCCs. These cells were modified on one hand to overexpress the receptor (DDR1) or a dominant negative form (DDR1DN) and on the other hand to inactivate its expression (DDR1 KO). The use of 2D and 3D techniques (spheroids) has revealed an anti-tumor role of DDR1, inhibiting tumor development in vitro and in vivo when overexpressed. Surprisingly, the inactivation of the receptor has no effect in vitro but induces a strong inhibition of tumor development in vivo suggesting modifications of the interactions between the tumor and its micro-environment. The 2nd project looked at the role of DDR1 in the development of WTs. A preliminary proteomic study using pretumor and tumor contingents revealed strong deregulation of collagen expression in tumors as well as changes in intracellular signaling linked to integrins and other ECM receptors. The pediatric tumor cell line WT-CLS1 has been modified to overexpress different levels of DDR1 (DDR1-1 and DDR1-2) or to inactivate its expression (DDR1 KO). The use of spheroids reveals that overexpression of DDR1 induces an antitumor effect in vitro by reducing the growth / development and migration of spheroids in the presence of collagen I. Inactivation of the receptor in vitro will only decrease migration suggesting the presence of other actors (such as integrins) that can control these mechanisms in the absence of DDR1. These results show that in adult and pediatric kidney cancers tumor cell, signaling induced by collagen I via its DDR1 receptor must be finely regulated in order to allow optimal tumor development. These two projects provide a better understanding of the mechanisms of tumor progression in kidney cancers and allow the identification of new biomarkers and new therapeutic strategies., Chez l’adulte, les cancers du rein ou carcinomes rénaux (RCC) comptent parmi les 20 cancers les plus diagnostiqués. Chez les enfants, les cancers du rein (constitués à 90% par des tumeurs de, Wilms (WT)) constituent la 3ème tumeur solide diagnostiquée. En l’absence de métastases le taux global de guérison est bon. Malgré cela, l’arsenal thérapeutique des RCC ou des WT est confronté à l’augmentation des résistances, à un manque d’efficacité ou provoque de lourds effets indésirables impactant la qualité de vie des patients (cancers secondaires, pathologies cardiaques etc.). L’absence de biomarqueurs dans ces cancers retarde et complique le diagnostic de ces tumeurs. Le développement et la progression tumorale dépendent des interactions entre les cellules cancéreuses et leur microenvironnement. Ce dernier est constitué d’un élément non cellulaire, la matrice extracellulaire (MEC) et d’éléments cellulaires (fibroblastes, cellules immunitaires, adipocytes etc.) détournés au profit de la tumeur et favorisant sa progression. Mon projet de thèse s’est porté sur l’effet de la MEC et de ses récepteurs cellulaires sur le développement des cancers du rein adultes et pédiatriques. Le 1ier projet a consisté à évaluer l’impact de composants de la MEC (Collagène I, Fibronectine 1 et Matrigel) sur les caractéristiques phénotypiques de 3 lignées cellulaires de RCC (Renca, 786-O, Caki-2). Cette étude a permis de mettre en évidence que le collagène I est le principal modulateur du devenir des cellules de RCC favorisant la migration et l’invasion cellulaire, importantes pour la dissémination métastatique. Par la suite, l’utilisation des lignées Renca et 786-O a permis d’étudier le rôle du récepteur aux collagènes, DDR1, dans le développement des RCC. Ces cellules ont été modifiées d’une part pour surexprimer le récepteur (DDR1) ou une forme dominante négative (DDR1DN) et d’autre part pour inactiver son expression (DDR1 KO). L’utilisation de techniques 2D et 3D (sphéroïdes) a révélé un rôle antitumoral de DDR1, inhibant le développement tumoral in vitro et in vivo lorsqu’il est surexprimé. Etonnamment, l’inactivation du récepteur n’a aucun effet in vitro mais induit une forte inhibition du développement tumoral in vivo suggérant des modifications d’interactions entre la tumeur et son microenvironnement. Le 2ème projet s’est intéressé au rôle de DDR1 dans le développement des WT. Une étude protéomique à partir des contingents prétumoraux et tumoraux a mis en évidence une forte dérégulation de l’expression des collagènes dans les tumeurs ainsi que des modifications de la signalisation intracellulaire liée aux intégrines et aux autres récepteurs de la MEC. La lignée tumorale pédiatrique WT-CLS1 a été modifiée pour surexprimer différents niveaux de DDR1 (DDR1-1 et DDR1- 2) ou pour inactiver son expression (DDR1 KO). L’utilisation de sphéroïdes révèle que la surexpression de DDR1 induit un effet antitumoral in vitro en réduisant la croissance/le développement et la migration des sphéroïdes en présence de collagène I. En revanche, l’inactivation du récepteur in vitro ne diminuera que la migration cellulaire suggérant la présence d’autres acteurs (comme les intégrines) pouvant contrôler ces mécanismes en l’absence de DDR1. Ces résultats montrent que, dans les cellules tumorales des cancers du rein adultes et pédiatriques, la signalisation induite par le collagène I via son récepteur DDR1 doit être finement régulée afin de permettre un développement tumoral optimal. Ces deux projets apportent une meilleure compréhension des mécanismes de progression tumorale dans les cancers du rein et permettent l’identification de nouveaux biomarqueurs et de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Traverser les portes de la perception L’entrée est un portail comportant trois arches hautes d’une dizaine de mètres, éclairées par des lumières d’un bleu et d’un violet synthétiques. La perspective qui s’ouvre face à nous est une longue avenue qui débouche sur une large place. Au milieu de celle-ci trône une construction qui ressemble à l’édifice central d’une gare ferroviaire, munie d’une gigantesque horloge de style rosace au centre (mais quand nous avons su que la construction est appelée...

Écrits entre 2005 et 2015, en prise avec une réalité qui dépasse les frontières de l’Italie, les textes réunis ici mettent en histoire les vies de femmes et d’hommes qui incarnent la flexibilité, le chômage, la précarité et donnent un visage à la crise.Gramsci les nommait les « subalternes », le néoréalisme les « anonymes », Pasolini les « sous-prolétaires » ; ils ont été les « vaincus », les « humbles », les « déshérités », ils sont aujourd’hui les « équilibristes », les « derniers », les « précaires », personnages socialement invisibles, mais au premier plan de la littérature, du théâtre et du cinéma de l’Italie d’aujourd’hui. Ils sont peintres, maçons, élagueurs ou danseurs, stagiaires, étudiants ou migrants, aux prises avec l’injustice, avec la difficulté de vivre, de travailler, d’espérer et d’aimer.Italie année zéro. Chroniques de la crise démontre en douze récits comment la littérature italienne contemporaine prend en charge les questions liées à la crise économique et à l’évolution du monde du travail : une écriture qui sait mêler avec brio récit et document, intime et collectif, littérature du réel et histoire immédiate.

In adults, kidney cancer or renal cell carcinoma (RCC) is one of the 20 most diagnosed cancers. In children, Wilms’ tumors (WT) represent 90% of kidney cancers and is the third solid tumors diagnosed. In the absence of metastasis the overall cure rate is good. Despite this, the therapeutic arsenal of RCCs or WTs is faced with increased resistance, a lack of efficacy or causes serious undesirable effects impacting the quality of life of patients (secondary cancers, cardiac pathologies, etc.). The lack of biomarkers in these cancers delays and complicates the diagnosis of these tumors. Tumor development and progression depend on interactions between cancer cells and their microenvironment. The latter consists of a non-cellular element, the extracellular matrix (ECM) and cellular elements (fibroblasts, immune cells, adipocytes, etc.) diverted for the benefit of the tumor and promoting its progression. My thesis project focused on the effect of ECM and its cell receptors on the development of adult and pediatric kidney cancers. The 1st project consisted of evaluating the impact of ECM components (Collagen I, Fibronectin 1 and Matrigel) on the phenotypic characteristics of 3 RCC cell lines (Renca, 786-O, Caki-2). This study demonstrates that collagen I is the main modulator of the fate of RCC cells, promoting cell migration and invasion, which are important for metastatic dissemination. Subsequently, the use of the Renca and 786-O lines made it possible to study the role of the collagen receptor DDR1, in the development of RCCs. These cells were modified on one hand to overexpress the receptor (DDR1) or a dominant negative form (DDR1DN) and on the other hand to inactivate its expression (DDR1 KO). The use of 2D and 3D techniques (spheroids) has revealed an anti-tumor role of DDR1, inhibiting tumor development in vitro and in vivo when overexpressed. Surprisingly, the inactivation of the receptor has no effect in vitro but induces a strong inhibition of tumor development in vivo suggesting modifications of the interactions between the tumor and its micro-environment. The 2nd project looked at the role of DDR1 in the development of WTs. A preliminary proteomic study using pretumor and tumor contingents revealed strong deregulation of collagen expression in tumors as well as changes in intracellular signaling linked to integrins and other ECM receptors. The pediatric tumor cell line WT-CLS1 has been modified to overexpress different levels of DDR1 (DDR1-1 and DDR1-2) or to inactivate its expression (DDR1 KO). The use of spheroids reveals that overexpression of DDR1 induces an antitumor effect in vitro by reducing the growth / development and migration of spheroids in the presence of collagen I. Inactivation of the receptor in vitro will only decrease migration suggesting the presence of other actors (such as integrins) that can control these mechanisms in the absence of DDR1. These results show that in adult and pediatric kidney cancers tumor cell, signaling induced by collagen I via its DDR1 receptor must be finely regulated in order to allow optimal tumor development. These two projects provide a better understanding of the mechanisms of tumor progression in kidney cancers and allow the identification of new biomarkers and new therapeutic strategies., Chez l’adulte, les cancers du rein ou carcinomes rénaux (RCC) comptent parmi les 20 cancers les plus diagnostiqués. Chez les enfants, les cancers du rein (constitués à 90% par des tumeurs de, Wilms (WT)) constituent la 3ème tumeur solide diagnostiquée. En l’absence de métastases le taux global de guérison est bon. Malgré cela, l’arsenal thérapeutique des RCC ou des WT est confronté à l’augmentation des résistances, à un manque d’efficacité ou provoque de lourds effets indésirables impactant la qualité de vie des patients (cancers secondaires, pathologies cardiaques etc.). L’absence de biomarqueurs dans ces cancers retarde et complique le diagnostic de ces tumeurs. Le développement et la progression tumorale dépendent des interactions entre les cellules cancéreuses et leur microenvironnement. Ce dernier est constitué d’un élément non cellulaire, la matrice extracellulaire (MEC) et d’éléments cellulaires (fibroblastes, cellules immunitaires, adipocytes etc.) détournés au profit de la tumeur et favorisant sa progression. Mon projet de thèse s’est porté sur l’effet de la MEC et de ses récepteurs cellulaires sur le développement des cancers du rein adultes et pédiatriques. Le 1ier projet a consisté à évaluer l’impact de composants de la MEC (Collagène I, Fibronectine 1 et Matrigel) sur les caractéristiques phénotypiques de 3 lignées cellulaires de RCC (Renca, 786-O, Caki-2). Cette étude a permis de mettre en évidence que le collagène I est le principal modulateur du devenir des cellules de RCC favorisant la migration et l’invasion cellulaire, importantes pour la dissémination métastatique. Par la suite, l’utilisation des lignées Renca et 786-O a permis d’étudier le rôle du récepteur aux collagènes, DDR1, dans le développement des RCC. Ces cellules ont été modifiées d’une part pour surexprimer le récepteur (DDR1) ou une forme dominante négative (DDR1DN) et d’autre part pour inactiver son expression (DDR1 KO). L’utilisation de techniques 2D et 3D (sphéroïdes) a révélé un rôle antitumoral de DDR1, inhibant le développement tumoral in vitro et in vivo lorsqu’il est surexprimé. Etonnamment, l’inactivation du récepteur n’a aucun effet in vitro mais induit une forte inhibition du développement tumoral in vivo suggérant des modifications d’interactions entre la tumeur et son microenvironnement. Le 2ème projet s’est intéressé au rôle de DDR1 dans le développement des WT. Une étude protéomique à partir des contingents prétumoraux et tumoraux a mis en évidence une forte dérégulation de l’expression des collagènes dans les tumeurs ainsi que des modifications de la signalisation intracellulaire liée aux intégrines et aux autres récepteurs de la MEC. La lignée tumorale pédiatrique WT-CLS1 a été modifiée pour surexprimer différents niveaux de DDR1 (DDR1-1 et DDR1- 2) ou pour inactiver son expression (DDR1 KO). L’utilisation de sphéroïdes révèle que la surexpression de DDR1 induit un effet antitumoral in vitro en réduisant la croissance/le développement et la migration des sphéroïdes en présence de collagène I. En revanche, l’inactivation du récepteur in vitro ne diminuera que la migration cellulaire suggérant la présence d’autres acteurs (comme les intégrines) pouvant contrôler ces mécanismes en l’absence de DDR1. Ces résultats montrent que, dans les cellules tumorales des cancers du rein adultes et pédiatriques, la signalisation induite par le collagène I via son récepteur DDR1 doit être finement régulée afin de permettre un développement tumoral optimal. Ces deux projets apportent une meilleure compréhension des mécanismes de progression tumorale dans les cancers du rein et permettent l’identification de nouveaux biomarqueurs et de nouvelles stratégies thérapeutiques.

International audience

The corneal limbus is a privileged region on the border between two quite different microenvironments, where corneal epithelial stem cells, numerous melanocytes, and antigen-presenting cells are all concentrated within a richly vascularized and innervated stroma. This situation within the ocular surface confers on it the key functions of barrier, epithelial renewal and defense of the cornea. As an immunological crossroads and since the corneoscleral limbus is directly exposed to external insults such as caustic agents, ultraviolet radiation, microbial agents, and allergens, it is the potential site of many tumoral, degenerative or inflammatory pathologies and may progress under certain conditions to limbal stem cell deficiency.

Ce mémoire porte sur les enjeux de la formation du couple au sein de la diaspora camerounaise de Belgique. Nous y décrivons et analysons les différentes manières de faire couple dans un contexte migratoire. Pour comprendre comment s’articule le marché matrimonial pour cette population migrante, nous nous attardons sur les représentations culturelles qu’elle a de l’union conjugale, son architecture du choix amoureux et comment tout cela se meut ou s’articule autour des lois en vigueur sur la régularisation et l’obtention d’un titre de séjour permanent. Master [120] en sciences de la famille et de la sexualité, Université catholique de Louvain, 2017 Master [120] en sciences psychologiques, Université catholique de Louvain, 2017

According to the World Health Organization, 5.1% of blindnesses or visual impairments are related to corneal opacification. Cornea is a transparent tissue placed in front of the color of the eye. Its transparency is mandatory for vision. The ocular surface is a functional unit including the cornea and all the elements involved in maintaining its transparency i.e., the eyelids, the conjunctiva, the lymphoid tissue of the conjunctiva, the limbus, the lacrymal glands and the tear film. The destruction of the ocular surface is a disease caused by : traumatisms, infections, chronic inflammations, cancers, toxics, unknown causes or congenital abnormalities. The treatment of the ocular surface destruction requires a global strategy including all the elements that are involved in its physiology. The microenvironnement of the ocular surface must first be restored, i.e., the lids, the conjunctiva, the limbus and the structures that secrete the different layers of the tear film. In a second step, the transparency of the cornea can be reconstructed. A corneal graft performed in a healthy ocular surface microenvironnement will have a better survival rate. To achieve these goals, a thorough understanding of the renewal of the epitheliums and the role of the epithelial stem cells are mandatory.

Treatment of corneal epithelial diseases induced by limbal stem cell deficiency is an important challenge in ocular surface reconstruction. Since the 1990s, corneal stem cells have been localized in the limbus. This new concept completely changed the way we consider ocular surface reconstruction, with new diseases now found to be isolated in the ocular surface. Limbus insufficiency syndromes are specific depending on their origin (congenital or acquired), their expression (unilateral or bilateral, partial or total), their progression (acute or chronic), and the mechanism involved (burn, infection, chronic inflammation, etc.). Some of these diseases are local diseases and others are systemic diseases. Clinically, limbus insufficiency is a switch of the normal corneal epithelial phenotype (expression of a specific keratin, avascularity, and transparency of the corneal matrix) in an opaque and fibrovascularized cornea. In terms of cellular biology, a phenotype is a terminal expression of a cell differentiation process. This process is the outcome of the interaction between the genome of a cell or a group of cells with their microenvironment. In limbus insufficiency, epithelial cells and corneal matrix are destroyed, and it is the destruction of these two components that leads to limbus insufficiency syndrome.

Epithelial, stromal or endothelial diseases can generate corneal opacity. A lake of corneal epithelial cells leads to corneal opacity and low visual acuity. In these cases, corneal epithelial stem cells from the limbus of the healthy eye or from relatives or other people must be grafted to regenerate corneal epithelium. It is also possible to cultivate corneal stem cells harvested from the sick eye, the healthy eye (autologous culture) or from relatives (allotypic culture). Renewing epithelial cells is not always sufficient to restore corneal transparency. It can also be necessary to replace a part or the entire corneal stroma. We can use today surgical lamellar graft technics to replace only stromal corneal layers involved in the disease we cure.

To assess the usefulness of electron microscopy of the aqueous cells when confronted with the clinical association of rhegmatogenous retinal detachment after trauma, high intraocular pressure (IOP) and aqueous cells.We report a clinical history of a 50-years-old man who had ocular trauma with perforation in 1944, intraocular lens for traumatic cataract in 1988, Yag capsulotomy in 1993 and retinal detachment with oral dialysis, high IOP and aqueous cells in anterior chamber in 1995. During the surgical therapy we performed an anterior chamber puncture to analyse the aqueous cells. An electron microscopic study was performed on 0.2 ml of aqueous humor mixed in the same volume of 2.5% glutaraldehyde and fixed with 1% osmium acid.Electron microscopic ultrastructural study of the aqueous cells showed numerous photoreceptor outer segments, some of them appearing degenerated.The combination of rhegmatogenous retinal detachment with tears near the ora serrata, high IOP and aqueous cells in the anterior chamber should lead the physician to do an anterior chamber puncture and analyse the aqueous cells structure. The combination of those three clinical signs associated with the photoreceptor outer segments in the anterior chamber allowed to diagnose the Schwartz-Matsuo syndrome.

To localize collagen types I, III, and IV, laminin and fibronectin in the anterior human lens capsule.Twenty-one anterior capsules were sampled by capsulorhexis during extracapsular cataract extraction (mean age 71.5). All capsules were labelled by an immunostaining specific for each antibodies. Immunostaining of four capsules was revealed with immunoperoxydase and seventeen using indirect immunofluorescence.Labelling of collagen types I and III was observed throughout the entire thickness of the capsule for each technique, the strongest labelling was found in the base of the epithelial cells with immunofluorescence. Collagen type IV was observed at the base of the epithelial cells whichever technique was used. Laminin could be detected in the inner layer of the capsule, using immunoperoxydase or immunofluorescence. No specific labelling was found for fibronectin using the two techniques.Different kinds of collagens have been found in capsules, more particularly the type III. The latter does not appear on other ocular basement membrane. Because of this uneven distribution in the capsule's thickness, each collagen might have a specific function.

]n recent years, hemodialysis treatment for chronic renal failure has been increasing. Although the technical evolutions have improved the therapy, the problem of microbial, toxic and chemical contamination of the dialysis fluid is now re-emerging. Most of all, because of increasing use of high-flux dialysis and its potential for transmembrane transport of bacteria into patients, one should be aware that dialysis fluid pathways may be colonised with bacteria. On the bacterial point of view, the French legislation proposed 100 CFU/mL as a maximum for total count of aerobic bacteria in the bi-osmosed water used for dilution of the dialysis concentrate. This study took place during 8 weeks in the children-hospital dialysis unit in Nancy (France). Our laboratory have succeeded in validating an aseptic bacteriological sampling procedure within fluid pathways of haemodialysis monitors Cobe CS3 and AK 100. It has also be shown that 6 to 12 hours of dialysis monitoring doesn't affect the quantitative and qualitative bacterial contamination of the biosmosed water (mean: 5 CFU/100 mL) drained through the 5 years' old internal pipes of the 2 monitors. So it has whatever the 4 different disinfection procedures applied and on the monitors (Formol or Formol + Citric acid + Chlorine or Heat or Heat + dehydrated Citric acid).