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Résumé: L'insuffisance hépatique aiguë (IHA) est caractérisée par une altération brutale et massive des fonctions hépatiques. Le diagnostic repose sur la diminution des facteurs de coagulation. L'IHA mettant en jeu le pronostic vital, lié à la présence d'une encéphalopathie hépatique et/ou d'une défaillance multiviscérale, est rare et sa prise en charge doit se faire dans un centre expert ayant accès à la transplantation hépatique. Le diagnostic étiologique doit être fait le plus rapidement possible pour tenter un traitement spécifique et discuter d'emblée la transplantation hépatique. Au stade initial, les capacités de régénération hépatique sont grandes. Les principales mesures à prendre sont : une hépato-protection, une neuro-protection et une néphro-protection avec, à chaque étape, des traitements à ne surtout pas introduire (principalement le paracétamol, les sédatifs comme les benzodiazépines et le métoclopramide, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les aminosides). Le traitement par N-acétyl-cystéine doit être administré dès l'admission du patient, même quand la cause de l'IHA n'est pas une intoxication au paracétamol. L'hypovolémie initiale est fréquente et doit être prise en charge rapidement. Au stade d'IHA grave, il faut prendre en charge les défaillances d'organes en réanimation et ne pas retarder l'inscription sur liste de transplantation hépatique selon des critères bien codifiés (Clichy et King's College) car le risque de décès sans transplantation est alors très élevé. Acute liver failure (ALF) is characterized by a sudden and massive impairment of liver function. The diagnosis is based on the reduction of coagulation factors. ALF is characterized by a sudden and massive impairment of liver function. The diagnosis is based on the reduction of coagulation factors. ALF involving life-threatening prognosis, related to the presence of hepatic encephalopathy and/or multivisceral failure, is rare and should be managed in an expert centre with access to liver transplant. In the initial stage, hepatic regeneration capacities are high. The initial management is: hepato-protection, neuro-protection and nephro-protection with, at each step, treatments not to be introduced (mainly paracetamol, sedatives such as benzodiazepines and metoclopramide, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and aminoglycosides). N-acetyl-cysteine should be administered immediately upon admission, even when the cause of ALF is not paracetamol intoxication. Initial hypovolemia is common and must be managed promptly. In case of hepatic encephalopathy and/or multivisceral failure, organ failure should be managed in intensive care unit and registration on the liver transplant list should not be delayed according to well-coded criteria (Clichy and King's College) because the risk of death without transplantation is very high. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: La prise en charge de l'insuffisance rénale aiguë (IRA) au cours de la cirrhose s'est simplifiée et est indépendante de sa cause. Elle repose sur les mesures générales suivantes : la recherche et le traitement d'un facteur précipitant (en particulier une infection bactérienne), l'arrêt des médicaments potentiellement aggravants et une expansion volémique. Le diagnostic de syndrome hépatorénal (SHR), une forme particulière d'IRA, nécessite notamment l'absence de réponse au remplissage par albumine pendant deux jours consécutifs. Le traitement du SHR repose sur l'association d'un vasoconstricteur et de l'albumine. La terlipressine est le vasoconstricteur de référence, mais la noradrénaline peut également être utilisée dans les unités de soins intensifs en cas d'indisponibilité ou d'intolérance à la terlipressine. La transplantation hépatique représente, en théorie, le meilleur traitement du SHR, à condition de ne pas méconnaître une maladie rénale chronique sous-jacente avancée qui pourrait justifier une transplantation combinée hépatique et rénale. La prévention de l'IRA repose sur les mesures suivantes : la compensation des paracentèses de grand volume par des perfusions d'albumine, l'administration d'une antibiothérapie pour prévenir le risque de récidive d'une infection du liquide d'ascite et lors d'une hémorragie digestive, et le respect des contre-indications médicamenteuses pouvant précipiter l'IRA. Management of acute kidney injury (AKI) in patients with cirrhosis has been simplified and is independent of its cause. This medical management relies on screening and treatment of triggering events (especially bacterial infection), withdrawal of all nephrotoxic drugs, and plasma volume expansion whenever required. The diagnosis of hepatorenal syndrome (HRS) is based on the absence of response after two consecutive days of plasma volume expansion with albumin. When HRS is diagnosed, patients should promptly receive vasoconstrictive drugs in association with albumin. Terlipressin is the most investigated vasoconstrictor, but noradrenaline may also be used in intensive care units whenever terlipressin is not available or poorly tolerated. Liver transplantation (LT) represents, theoretically, the definitive treatment of HRS. However, the non-recovery of renal function after LT is frequent and favored by unexpected advanced chronic kidney disease or by a prolonged AKI which may lead to a simultaneous liver-kidney transplantation. Prevention of AKI is crucial and includes plasma volume expansion when large volume paracentesis is required, antibioprophylaxis after a first episode of spontaneous bacterial peritonitis or in patients with acute gastrointestinal bleeding, and discontinuation of drugs susceptible to precipitate AKI. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L'insuffisance rénale aiguë (ou « AKI » pour « acute kidney injury ») est un évènement fréquent au cours de la cirrhose. La physiopathologie de l'insuffisance rénale aiguë fait intervenir une vasodilatation artérielle splanchnique sévère et une inflammation systémique. La présence d'une cardiomyopathie associée à la cirrhose peut contribuer également à l'hypoperfusion rénale. Les principales causes d'insuffisance rénale aiguë comprennent l'insuffisance rénale aiguë pré-rénale, la nécrose tubulaire aiguë et le syndrome hépatorénal (SHR). L'insuffisance rénale aiguë est généralement favorisée par un événement aigu, tel qu'une hypovolémie associée à une prise excessive de diurétiques ou de lactulose, une hémorragie digestive, une paracentèse de grand volume non compensée par une perfusion d'albumine ou une infection bactérienne. L'insuffisance rénale aiguë est désormais définie par, soit une augmentation absolue de la créatininémie ≥ 26,4 μmol/L en moins de 48 heures, soit une augmentation ≥ 50 % sur une période de 7 jours. Une classification en trois stades de l'insuffisance rénale aiguë a permis d'élaborer un nouvel algorithme pour une prise en charge plus rapide de ces patients. Le pronostic diffère selon la cause de l'insuffisance rénale aiguë ; les patients avec une insuffisance rénale aiguë en rapport avec un SHR ou une nécrose tubulaire aiguë ont un pronostic plus sombre que ceux ayant une insuffisance rénale aiguë pré-rénale. La sévérité, la fréquence et la durée de l'insuffisance rénale aiguë favorisent l'apparition d'une insuffisance rénale chronique ; la prévention de l'insuffisance rénale aiguë et le traitement précoce de celle-ci doivent désormais être une priorité pour les hépatologues. Acute renal failure, recently renamed acute kidney injury (AKI), occurs frequently in cirrhosis. The susceptibility to AKI is due to both severe splanchnic arterial vasodilatation and systemic inflammation. The presence of a cardiomyopathy associated with cirrhosis may contribute to the renal hypoperfusion. The main causes of AKI include prerenal azotemia, acute tubular necrosis (ATN), and hepatorenal syndrome (HRS). AKI is usually triggered by an acute event, such as excess circulatory volume loss from large doses of diuretics or lactulose, gastrointestinal bleeding, large volume paracentesis without volume replacement with albumin, and bacterial infection. AKI criteria are now defined as either an absolute increase in serum creatinine ≥ 26.4 μmol/L in less than 48 h, or by a percentage increase ≥50% in less than seven days. Based on a staging of AKI, a new algorithm has been proposed for a prompt management of these patients. Prognosis differs also according to AKI etiology; patients with HRS-AKI or ATN have a worse prognosis than those with prerenal azotemia. The severity, frequency and duration of AKI have been recognized to favor occurrence of ensuing chronic renal failure. Preventing the development of AKI and early treating AKI are therefore a priority for hepatologists. [ABSTRACT FROM AUTHOR]