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Résumé Le blé est l’un des principaux aliments du régime occidental et pourtant il est responsable de diverses pathologies digestives nécessitant son éviction. Certaines maladies sont spécifiquement liées au blé ou au gluten, tandis que d’autres peuvent être causées par le blé ou d’autres aliments, comme le syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires ou l’œsophagite à éosinophiles. Une entité récemment décrite est la sensibilité au gluten non cœliaque. Sa physiopathologie est encore mal comprise, probablement multifactorielle. Il n’existe aucun marqueur spécifique actuellement. Son diagnostic nécessite d’avoir préalablement exclu une maladie cœliaque et une allergie au blé, ce qui n’est pas toujours aisé. Il existe également des intolérances au blé dont le mécanisme n’est pas immunologique, liées à la présence de fructanes, responsables d’une fermentation et d’un effet osmotique se manifestant par des troubles fonctionnels intestinaux. Cette revue fait le point des connaissances actuelles et des conduites à tenir adaptées à ces différentes pathologies dues à la consommation de blé. Although a key food in western diets, wheat can cause certain gastrointestinal disorders requiring its withdrawal. Some diseases are specifically associated with wheat or gluten, while others may be caused by wheat or by other foods, such as food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES) and eosinophilic esophagitis. A new entity has recently emerged: non-coeliac gluten sensitivity. Its physiopathology, which is probably multifactorial, is poorly understood, and there are no specific signs. Diagnosis requires the exclusion of coeliac disease and wheat allergy, which is not always easy. In addition, there is wheat intolerance of non-immunological origin, related to the presence of fructans, which cause fermentation and gas production due to their poor absorption and their osmotic effects that induce functional gastrointestinal troubles. The present review provides an overview of current knowledge and of the various therapeutic procedures suited to these different diseases associated with wheat consumption. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Les hypersensibilités alimentaires à tropisme digestif (hypersensibilités digestives) peuvent être d’origine allergique ou non allergique. Les formes répondant à un mécanisme allergique peuvent être de type immédiat et médiées par les IgE, ou plus complexes, non IgE dépendantes et faisant alors intervenir d’autres voies de l’immunité notamment la réponse cellulaire. D’autres sont mixtes, avec participation des IgE sur un bruit de fond d’hypersensibilité retardée. Les formes IgE médiées sont les mieux connues car les plus faciles à explorer par bilan allergologique conventionnel ; mais il faut connaître également les expressions cliniques des formes non IgE médiées car elles sont fréquentes et si les allergènes sont les mêmes les techniques d’exploration usuelles font défaut, le diagnostic se faisant sur l’anamnèse ou sur test de provocation. Food hypersensitivities with a digestive tropism can have an allergenic or non-allergenic origin. The forms with an allergic mechanism have either an IgE-based immediate mechanism or a more complex non-IgE-based mechanism, notably a cell-based response. Other types of hypersensitivities can be mixed, for example, an IgE response based on a delayed hypersensitivity background. The IgE-dependant forms are the best known because they are the easiest to diagnose using a conventional allergy workup, but it is equally necessary to know the clinical expression of non-IgE mediated forms because they are frequent and if due to the same allergens, the usual allergy workup is not valuable; their diagnosis is based on the patient's history and on the result of provocation tests. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Nous rapportons l’observation d’un garçon de sept mois qui a présenté un syndrome d’entérocolite induite par les protéines lors de la première consommation de poulet. Sa mère avait elle-même un antécédent de syndrome d’entérocolite induite par les protéines pour l’œuf de poule et le poulet dans l’enfance. Notre observation illustre les difficultés diagnostiques lors du premier épisode en raison des signes cliniques et biologiques. En outre, nous attirons l’attention sur les désordres métaboliques identifiés en phase aiguë, notamment l’hyperglycémie et l’hyperlactatémie, témoins de souffrance tissulaire. Summary We report the case of a seven-month-old infant with a food protein-induced enterocolitis syndrome due to eating chicken. Surprisingly, the symptoms occurred after his first ingestion of chicken. Of interest, his mother also had also a history of a food protein-induced enterocolitis syndrome due to chicken and chicken eggs which began before the age of five years. Our case illustrates how difficult this diagnosis can be in the initial acute phase due to its various clinical signs and laboratory findings. In addition, attention should be paid to the metabolic disorders, including hyperglycemia and hyperlactatemia, which can be identified in the acute phase of enterocolitis; they may be the result of tissue damage. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: Les auteurs rapportent l’observation d’un syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires (SEIPA) de poisson chez un nourrisson de 17mois. Les premiers signes avaient débuté à l’âge de 12mois, associant pâleur, asthénie, vomissements, malaise, dans les trois heures suivant l’absorption de poisson. Les prick tests commerciaux et natifs, le test de provocation labial, le dosage des IgE sériques spécifiques étaient négatifs. En revanche, le patch test au sabre était positif à 24 et 48heures. Le test de provocation oral au sabre reproduisait la symptomatologie après absorption de 9,44g de poisson et confirmait ainsi le diagnostic. Les principales caractéristiques du SEIPA au poisson sont décrites : allergie à plus d’un poisson (75 %), monosensibilisation (78,5 %). Le traitement de l’épisode aigu nécessite une réhydratation et une corticothérapie. Le TPO est indispensable pour affirmer le diagnostic. La prévention est basée sur l’exclusion des protéines alimentaires en cause. La tolérance après trois à quatre ans de régime est possible dans près de 30 % des cas. [ABSTRACT FROM AUTHOR]