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Streptococcus agalactiae est la première cause d’infections néonatales, et est aussi un pathogène émergent chez l’adulte immunodéprimé. L’objectif de ce travail de thèse a été de caractériser l’opéron métabolique fru2 de S. agalactiae (i) en étudiant sa phylogénie, (ii) en identifiant ses inducteurs, et (iii) en élaborant son schéma de régulation. Cet opéron est composé de 7 gènes qui codent un activateur transcriptionnel de la famille DeoR-like (Fru2R), un transporteur PTS (PTSFru2), et trois enzymes qui sont potentiellement impliquées dans la voie non oxydative des pentoses phosphates. Nous avons mis en évidence que cet opéron avait été acquis au cours de l’évolution, et n’était présent que chez les souches de complexes clonaux responsables d’infections chez l’adulte immunodéprimé et la personne âgée. Nous avons ensuite montré que certains milieux complexes, sources de carbone, et liquides biologiques humains permettaient l’activation de cet opéron. Le rôle et fonctionnement de la protéine Fru2R ont été caractérisés (i) en montrant son rôle d’activateur transcriptionnel, (ii) en identifiant les acides aminés essentiels à son activité, et (iii) en démontrant sa capacité à se fixer au niveau de la région promotrice de fru2. Nous avons ensuite décrit le rôle des protéines du PTSFru2 dans la régulation de l’opéron fru2 (i) en caractérisant l’impact d’une délétion du PTSFru2 sur la régulation de l’opéron fru2, (ii) en identifiant les acides aminés essentiels à l’activité des protéines EIIAFru2 et EIIBFru2, et (iii) en révélant l’interaction physique de EIIBFru2 avec Fru2R. Enfin, nous avons montré l’implication de la répression catabolique, plus particulièrement de CcpA, dans la régulation de cet opéron. Les données obtenues ont permis d’élaborer un schéma de régulation de l’opéron fru2 en fonction de la source de carbone disponible.