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L'impact de l'hyperinsulinémie sur l'utilisation du glucose in vivo dans le tissu adipeux blanc et dans les muscles a été étudié lors de ce travail. Pour cela des rats normaux ont été perfusés de manière chronique avec de l'insuline à l'aide de minipompes pendant quatre jours et comparés à des rats contrôles perfusés avec du liquide physiologique. A la fin du traitement, l'index d'utilisation du glucose de différents tissus a été mesuré lors du «clamp» euglycémique hyperinsulinémique associé à la méthode du 2-désoxyglucose marqué. L'effet inverse de l'hyperinsulinémie sur l'utilisation du glucose par le tissu adipeux blanc et par les muscles persiste chez des rats traités par l'insuline qui ont subi une ablation de la médullaire de la surrénale ou une infusion de propranolol, ce qui élimine le rôle potentiel de l'élévation des catécholamines dû à l'hypoglycémie sur l'effet observé. L'hyperinsulinémie semble donc être un facteur clé produisant une surstimulation de l'utilisation du glucose dans le tissu adipeux blanc, une augmentation de la lipogénèse et de l'accumulation de graisse dans le tissu adipeux blanc et dans le foie, ainsi qu'une résistance à l'insuline dans les muscles. Le taux d'ARNm codant pour le transporteur du glucose GLUT4 est augmenté dans le tissu adipeux blanc de rats traités à l'insuline mais diminué dans le tibialis et inchangé dans le diaphragme comparé aux contrôles.