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Abstract This experiment was conducted to assess the efficiency of selection on the basis of response to artificial challenges in order to breed sheep resistant to natural infection. A short-term divergent selection process was designed to estimate the genetic parameters of these two traits. Two flocks, including 100 Romanov ram lambs each, were challenged in 1990 when they were 6 months old. One flock received three artificial infections with 20 000 third-stage Teladorsagia circumcincta larvae, at intervals of 7 weeks. Faecal egg counts (FEC) were performed on Days 22, 25 and 28 post infection (p.i.) and the animals were drenched on Day 28 p.i. The other flock was grazed for 5 months on a pasture contaminated with the same species. Faecal samples were taken from the lambs at similar ages. About 5 rams with the lowest FEC and 5 with the highest FEC were selected in each flock and mated with unselected ewes. Their offspring (200 animals) were challenged in 1992, half in the same way as their sires, and the other half by the other method. Because of a drought in the summer of 1990, it was necessary to repeat part of the experiment, and in 1992 the 5 and 8 rams with the lowest and highest FEC, respectively, were selected from the offspring challenged on the pasture in 1992 and were mated with unselected ewes. Their progeny (about 80 animals) were challenged in 1994, half by natural infection, half by artificial infection. The mean FEC of the flock increased from the first to the third artificial infection. The natural infection was highly variable in different years, reflecting the difficulty of assessing resistance using this mode of challenge. Genetic parameters were estimated using animal models and REML solutions. The repeatabilities of the FEC following artificial and natural infection were 0.49 and 0.70 respectively within a period of one week, and 0.22 and 0.41 respectively for periods separated by intervals of 7 weeks; the heritabilities of the single egg count were 0.22 and 0.38 respectively. The genetic correlation was 0.87: the FEC recorded under natural or artificial infection appear to depend on the same genetic potential.

Résumé Un faible indice de masse corporelle (IMC) constitue un facteur de risque classique de fracture. Ainsi, toute diminution d’une unité de l’IMC est à l’origine d’une réduction modérée (mais significative) du risque de fracture. La réduction est plus conséquente si on s’intéresse aux fractures par fragilité. Elle est encore plus importante si on se focalise sur les fractures de hanche. En revanche, après ajustement pour la densité minérale osseuse (DMO), cette association disparaît. Il est maintenant bien établi que l’effet protecteur du poids sur le risque de fracture ne se manifeste que jusqu’à un certain seuil d’IMC (25 kg/m 2 ). Au-delà de ce seuil, l’incidence fracturaire ne varie plus. Après ajustement pour la DMO, il semble même qu’un IMC supérieur à 30 kg/m 2 puisse être à l’origine d’une augmentation du risque de fracture. Les publications indiquant que l’obésité n’est pas protectrice quant à l’apparition de fractures par fragilité osseuse sont récentes. L’analyse des données (qui ne sont par ailleurs pas toutes unanimes) est complexe dans la mesure où l’effet de l’obésité est différent en fonction du siège de la fracture. Chez la femme, l’obésité semble associée à une augmentation du risque de fracture du tibia (extrémité supérieure et inférieure), de la diaphyse fémorale ainsi que de l’extrémité supérieure de l’humérus. A contrario, l’obésité apparaît protectrice en ce qui concerne les fractures du poignet, de la hanche et du bassin. Le sexe est également un élément important à prendre en considération. Ainsi chez l’homme, l’obésité (après ajustement pour la DMO) constitue un facteur de risque de fracture de hanche. Pour les fractures vertébrales, l’obésité serait un facteur protecteur chez l’homme mais favorisant chez la femme. En termes mécanistiques, beaucoup d’inconnues demeurent. Au-delà des contraintes mécaniques qui peuvent constituer une explication évidente pour comprendre l’augmentation de l’incidence de certaines fractures chez les obèses, il faut prendre en considération la complexité du tissu adipeux. Ce véritable organe endocrine considéré jusqu’à présent comme un simple réservoir est doué de propriétés métaboliques conséquentes. Il est notamment capable de sécréter des adipokines. La plus connue d’entre elles est la leptine. La leptine mesurée en périphérie a plutôt un effet protecteur au niveau osseux. Une autre adipokine, l’adiponectine, pourrait également être impliquée dans le métabolisme osseux avec une action opposée par rapport à la leptine. En outre, l’obésité appartient comme d’autres affections à la catégorie des maladies chroniques à l’origine d’une inflammation évoluant à bas bruit. Ainsi, la sécrétion par le tissu adipeux de cytokines pro-inflammatoires pourrait constituer une piste explicative intéressante. A low body mass index (BMI) is a usual risk factor for fracture. Any decrease of a unit of BMI is associated with a moderate (but significant) decreased risk of fracture. The association is higher for fragility fractures (particularly for hip fractures). However, after adjusting for bone mineral density (BMD), this association is no longer significant. It is now well established that the protective effect of increased weight on the risk of fracture occurs only up to a certain threshold of BMI (25 kg/m 2 ). Beyond that threshold, the incidence of fractures no longer varies. After adjustment for BMD, it seems that a BMI over 30 kg/m 2 may be associated with an increased risk of fracture. The publications indicating that obesity is not always protective regarding the occurrence of fractures are recent. The analysis of data (which are otherwise not all unanimous) is complex since the effect of obesity depends on the site of the fracture. In women, obesity seems to be associated with an increased risk of fracture for tibia (upper and lower extremity), femoral shaft and the upper extremity of the humerus. Conversely, obesity appears protective regarding wrist, hip and pelvis fractures. Gender should also be taken into account. For men, obesity (after adjustment for BMD) is a risk factor for hip fracture. For vertebral fractures, obesity would be a protective factor for men but favoring for women. In mechanistic terms, many unknowns remain. Beyond the mechanical stresses, which can be an obvious explanation to understand the increased incidence of certain fractures in obese; the complexity of adipose tissue should also be taken into account. This endocrine organ has in fact substantial metabolic properties. It is especially capable of secreting adipokines. The best known of these is leptin. Leptin (measured in the serum) has a protective effect on bone. Another adipokine, adiponectin, may also be involved in bone metabolism with an opposite action compared to leptin. In addition, obesity belongs to the category of disorders causing low level of inflammation. Thus, secretion by adipose tissue of pro-inflammatory cytokines could also be an interesting explanatory track. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: La perte osseuse de l’anorexie mentale est d’autant plus grande que la maladie apparaît précocement dans l’adolescence et que la durée de l’aménorrhée est importante. Le mécanisme de cette perte osseuse semble complexe. Le déficit en estrogènes a longtemps été incriminé comme facteur principal mais il ne peut l’expliquer à lui seul. Le rôle essentiel des facteurs liés à la nutrition en particulier de l’axe hormone de croissance (growth hormone [GH])-somatomédine C (insulin growth factor-1 [IGF-1]) (GH-IGF-1) a été rapporté par divers travaux récents. Les possibilités thérapeutiques de l’atteinte osseuse restent discutées. Si le retour des règles et la récupération pondérale semblent essentiels, ils ne permettent pas toujours de corriger totalement cette perte osseuse. Les différentes études n’ont pas montré d’efficacité du traitement par estrogènes et les meilleurs résultats semblent être obtenus avec des traitements ostéoformateurs comme l’IGF-1 surtout associés aux estrogènes. La prise en charge osseuse de l’anorexie reste donc difficile d’où l’importance d’un dépistage précoce et d’un suivi pluridisciplinaire. [Copyright &y& Elsevier]

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