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International audience; Micro-inflammation has been recognized as a major factor associated with the poor prognosis of patients with chronic kidney disease. Those patients have an increased rate of pro-inflammatory markers like interleukin 6, C-Reactive protein, Tumor Necrosis Factor α and fibrinogen. Among multiple and complex causes of micro-inflammation the gut microbiota could be an important actor considering the dysbiosis in chronic kidney disease which would enhance the synthesis of uremic toxins with cardiovascular toxicity and the bacterial translocation. This review details the role of the gut microbiota in human pathology and in chronic kidney disease focusing on the bacterial translocation that could occur because of an impaired digestive permeability. This bacterial translocation could induce a chronic immune response and could take part in the raise of pro-inflammatory markers in chronic kidney disease. New therapeutic strategies aiming at preventing metabolic and cardiovascular complications could emerge from the understanding of the relationships between gut microbiota and host in this particular pathology.

L’atteinte pulmonaire au cours de la mucoviscidose conditionne le pronostic. Une colonisation du tractus respiratoire par Staphylococcus aureus (SA) est fréquente et certains SA produisent la leucocidine de Panton-Valentine (PVL) ou la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1). Les études d’épidémiologie moléculaire de ces deux types de SA dans ce contexte, ainsi que l’évaluation de leurs conséquences cliniques sont rares.Onze patients, dont une fratrie, suivis au CRCM Languedoc-Roussillon entre 2006 et 2016 ont été inclus et 41 souches TSST-1+ ou - et PVL+ ou - isolées de 23 échantillons (1 à 4 par patient) ont été génotypées par Multi-Locus Sequence Typing (MLST). Neuf de ces souches ont été étudiées par biopuce à ADN. Une évaluation des conséquences de l’isolement de SA TSST-1+ ou PVL+ sur la fonction respiratoire a été réalisée pour 4 patients. Les souches TSST-1+ (n=31, 10 patients) présentent 5 types de séquences (STs), le ST5 étant le ST majoritaire (7 patients, clone ST5-MRSA- I/Géraldine) devant ST2858, ST30 et 2 nouveaux STs, ST4886 et ST4887. Un patient est co-colonisé par 2 souches de STs différents. Les souches PVL+ (n=2, 1 patient) sont de ST3505 (clone CC30-MSSA- I). L’analyse de plusieurs SA par patient montre que 10 des 11 patients sont colonisés, à un temps donné ou au cours du temps (21 mois à 10 ans), par un seul ST de SA TSST-1+ ou – ou PVL + ou -. Toutefois, des modifications des gènes de virulence ou de résistance détectés sont observées pour certaines souches. La présence de SA TSST-1+ ou PVL+ n’a pas été reliée à une dégradation de la fonction respiratoire dans notre étude. La caractérisation moléculaire de SA effectuée au cours de notre travail montre la complexité de la colonisation pulmonaire par SA TSST+ ou PVL+ chez les patients atteints de mucoviscidose avec la présence ou l’absence de gènes de résistance et/ou de virulence incluant ceux codant pour TSST-1 et PVL chez un même patient au cours du temps ou au sein d’un même échantillon.

La mucoviscidose est une maladie génétique dont l’atteinte respiratoire détermine le pronostic. La colonisation respiratoire par des bactéries pathogènes opportunistes peut impliquer des bactéries multi-résistantes comme Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM). Les études épidémiologiques moléculaires dans ce contexte demeurent rares en Europe.Nous avons génotypé par Multi-Locus sequence typing (MLST) 54 SARM issus de 27 échantillons respiratoires de 27 patients suivis au CRCM de Montpellier en 2016 afin d’étudier la diversité des clones circulants. Une analyse longitudinale a été réalisée chez 4 patients dont une fratrie afin d’étudier d’éventuels changements de souches au cours du temps. Une étude de la cinétique de production de biofilm (Biofilm Ring Test ®) a été réalisée pour des souches des 2 membres de la fratrie.Nous avons identifié 8 types de séquences (STs), 53% des souches sont de ST5, 31% de ST8, 4% de ST30, 2% de ST45 et 2% de ST398 ; 3 nouveaux STs sont identifiés (8%). Deux patients sont colonisés par des souches de mêmes STs après 4 et 5 ans. Pour les 2 autres patients, des souches de STs différents sont identifiées seules ou conjointement à une souche de même ST que la souche initiale. L’analyse de la cinétique de production de biofilm n’a pas montré de différence entre les souches testées.L’étude des génotypes de SARM colonisant les patients du CRCM de Montpellier apporte des données épidémiologiques nouvelles. L’observation de génotypes distincts chez certains patients, au cours du temps et/ou au sein d’un même échantillon, révèle la complexité de la colonisation pulmonaire par SARM et suggère une dynamique adaptative au cours du temps.