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Undernutrition is frequently seen in cancer and is considered as a bad prognostic factor. The mechanisms involved in this complex syndrome are not fully understood. Systemic inflammation plays an important role in the occurrence and/or development of cancer-associated undernutrition. Although it is essential to counteract cancer-associated undernutrition, modalities for nutritional treatment are still discussed. It has been shown that nutritional supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acid could be beneficial in patients.

L’alimentation intervient à différents niveaux dans le déroulement de la maladie cancéreuse : au niveau du risque [1] et au niveau de l’évolution en modifiant le risque de survenue des métastases. L’alimentation influence-t-elle aussi la réponse aux traitements anticancéreux ? À l’appui de cette hypothèse viennent deux observations indirectes réalisées dans le cancer du sein : nos données [2, 3] ainsi que les observations épidémiologiques provenant d’autres travaux [4] ont apporté des arguments supportant l’hypothèse que les lipides alimentaires peuvent influencer la réponse des tumeurs mammaires aux traitements. On sait que la composition des lipides membranaires n’est pas génétiquement déterminée, mais qu’elle dépend des acides gras disponibles aux tissus périphériques. Le type d’acides gras disponibles est influencé par les apports alimentaires. Comme les tumeurs incorporent dans leurs lipides les acides gras disponibles de façon similaire aux autres tissus [5], il est plausible que les habitudes alimentaires (apports alimentaires en acides gras polyinsaturés, vitamines anti ou pro-oxydantes) puissent influencer leur chimiosensibilité en apportant aux cellules tumorales des substrats de peroxydation.

En France, comme dans la plupart des pays occidentaux, le cancer du sein est la première cause de mortalité, avec un nombre annuel de décès proche de 10 000. Chez les femmes, le cancer du sein est celui dont le taux d’incidence est le plus élevé dans la plupart des pays occidentaux. En France, il y a approximativement 35 000 nouveaux cas chaque année. Le taux d’incidence est de 80 pour 100 000 femmes/an. Il existe une disparité géographique dans les taux d’incidence du cancer du sein. Ils sont élevés dans tous les pays développés, à l’exception du Japon et de la Chine. Ajusté sur l’âge, il est le plus élevé aux États-Unis, et le plus bas en Chine, en Inde, au Japon. La France se situe à une position intermédiaire en Europe. L’incidence du cancer du sein est globalement plus faible dans les pays du Sud de l’Europe. Cette disparité géographique ne peut pas être expliquée uniquement par les facteurs génétiques. L’étude des populations migrantes, dont les taux d’incidence du cancer du sein se modifient pour atteindre celui du pays dans lequel elles migrent, a permis de mettre en évidence le rôle des facteurs environnementaux dans l’apparition du cancer du sein. Parmi ceux-là, la part de l’alimentation est estimée à environ 35 % (entre 20 à 60 %, en fonction du site du cancer) [1]. Il existe donc un réel potentiel de prévention du cancer du sein, sous réserve que les aliments protecteurs soient mis en évidence et que les nutriments responsables de ces effets protecteurs soient individualisés.

Experiments in animal models of mammary carcinogenesis suggest that fatty acids promote mammary tumors development. This effect depends first on the amount then on the type of fatty acids available. n-6 fatty acids such as linoleic acid generally stimulates mammary tumor growth, while n-3 fatty acids oppose this effect. Conjugated diene fatty acids (CLA) inhibit mammary carcinogenesis when brought at elevated amount. There are limitations in using an animal model in the analysis between nutrition and colorectal cancers. This is ascribable to the following: firstly, the digestive tract of rodents if different from that of humans and secondly, the induction of colon cancer in these animals (chemical carcinogenesis, injection of cancerous cells or transgenesis) does not mimic human colon carcinogenesis. However, on the basis of numerous published data, some important correlations have arisen that could generate hypotheses and guide new epidemiological/interventional and experimental studies. In these animal models it appears that an adequate supply of n-3 PUFAs and oleic acid in food may exert a protective effect at all stages of colon carcinogenesis. On the other hand, an excessive consumption of n-6 PUFAs and of saturated fatty acids could promote colon cancers.