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Adiponectin (ApN) is a hormone produced by adipose tissue, yet the plasma level of ApN is decreased in overweight and obese people, as well as in people with diabetes. In the periphery, this decrease in circulating levels of ApN induces the establishment of a chronic low-grade inflammatory state and is involved in the development of insulin resistance and atheromas. Conversely, "favorable" living conditions, weight loss and regular physical exercise increase ApN blood concentration. Some forms of ApN can reach the brain parenchyma through the cerebrospinal fluid. In the brain, the increase in ApN exerts powerful antidepressant and anxiolytic effects, in particular by fighting against neuroinflammation.

Previous neuroanatomical studies realized in our team allowed us to demonstrate the neuronal and glial expression of various chemokines and their receptors in central dopaminergic (DA) pathways. In the light of these original observations, we questioned the role of chemokines on the physiology of DA neuron and on the neurodegenerative process in the DA nigro-striatal pathway, which characterizes Parkinson's disease. We focused our attention on two particular chemokines, the Stromal cell-Derived Factor-1 (SDF-1/CXCL12) and the Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1/CCL2) and their cognate receptors CXCR4 and CCR2, as they are expressed constitutively in nearly all DA mesencephalic neurons. We demonstrated, by using in vivo and in vitro approaches, that SDF-1 and MCP-1 can modulate DA neurotransmission in the nigro-striatal pathway, modifying the electrophysiological state of the neuron and DA release, through their cognate receptors. These effects are produced through N-type high voltage-activated calcium currents for SDF-1 and potassium channels for MCP-1. We then discuss the possible implication of SDF-1 and its derivative SDF-1(5-67) in DA neurodegeneration.

La réhabilitation prothétique du maxillaire postérieur est un enjeu quotidien pour l’activité d’un chirurgien oral. En effet, il n’est pas rare de constater qu’un édentement mandibulaire non compensé entraîne une migration du bloc alvéolo-dentaire maxillaire compromettant l’espace prothétique postérieur. Pour pallier cela plusieurs options thérapeutiques s’offrent au praticien selon un gradient thérapeutique. En première intention une ingression orthodontique, en deuxième intention des aménagements dentaires ou prothétiques et enfin en dernière intention une ostéotomie de Schuchardt. Elle se définit comme une ostéotomie alvéolaire sus apicale transinusienne fixée dans une nouvelle position par des plaques d’ostéosynthèse. Cette thérapeutique nécessite une technicité chirurgicale et une grande connaissance de l’anatomie du maxillaire. La première partie sera consacrée à un bref rappel de l’anatomie du maxillaire, dans une deuxième partie nous étudierons l’examen de l’espace prothétique, dans une troisième partie la planification chirurgicale, dans la quatrième partie nous détaillerons un protocole chirurgical de l’ostéotomie de Schuchardt et enfin la dernière partie sera consacrée à l’apport du numérique dans la planification et la réalisation de cette ostéotomie.

Cerebral plasticity is a remarkable ability of brain cells to adapt their structure and function in response to experience and the environment. This cerebral plasticity is enhanced by favorable living conditions that can be modeled in the rodent by the Enriched Environment (EE) model. The EE consists in large number of mice in large cages including numerous objects (nests, tunnels, wheels ...) which are changed frequently. EE induces increased voluntary physical activity, optimal conditions for stimulation of social interactions, exploratory behavior and cognitive functions. EE has beneficial effects on physiological processes in many systems (hormonal, cardiovascular, immune system...). EE reduces anxio-depressive behavior, improves learning and memory. These effects are underpinned by changes in the brain and particularly in the hippocampus, where EE induce more neurogenesis and synaptogenesis. Interestingly, in immunodeficient mice, memory performance and neurogenesis are highly impaired, suggesting a bidirectional interaction between the immune system and the brain. Among the cells of the immune system, T cells appear to play a major role in neuronal plasticity mechanisms. Our objective was to characterize the role of T cells in EE’s effects on cerebral plasticity and to investigate whether these effects imply a modification of T cells by EE.; La plasticité cérébrale est une capacité remarquable des cellules du cerveau à adapter leur structure et fonction en réponse à l’expérience et l’environnement. Cette plasticité cérébrale est favorisée par des conditions de vie favorables qui peuvent être modélisées chez le rongeur par le modèle de l’Environnement Enrichi (EE). L’EE consiste à mettre un grand nombre de souris dans de grandes cages comprenant de nombreux objets (nids, tunnels, roues…) qui sont changés régulièrement. L’EE induit une activité physique volontaire accrue, des conditions optimales pour la stimulation des interactions sociales, du comportement exploratoire et des fonctions cognitives. L’EE exerce des effets bénéfiques sur les processus physiologiques au niveau de nombreux systèmes (hormonal, cardiovasculaire, immunitaire…). L’EE réduit les comportements anxio-dépressifs, améliore l'apprentissage et la mémorisation. Ces effets sont sous-tendus par des changements au niveau du cerveau et en particulier de l’hippocampe, où l’on observe en EE plus de neurogenèse et synaptogenèse. De manière intéressante, chez les souris immunodéficientes, les performances mnésiques et la neurogenèse sont très altérées, suggérant une interaction bidirectionnelle entre le système immunitaire et le cerveau. Parmi les cellules du système immunitaire, les lymphocytes T (LT) semblent jouer un rôle particulièrement important dans les mécanismes de plasticité neuronale. Notre objectif a été de caractériser le rôle des LT dans les effets de l’EE sur la plasticité cérébrale et de chercher si ces effets impliquent une modification des LT par l’EE.