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Introduction: Several studies have highlighted the potential benefits of early prophylactic transjugular intrahepatic portosystemic shunt (preemptive TIPS) placement in reducing morbidity and mortality following variceal bleeding (VB). Baveno VII recommends its placement less than 72 h after VB (Child-Pugh class C 7 plus active bleeding). This study aimed to evaluate the effectiveness of preemptive TIPS compared to a control group in a referral center. Methods: The control group included cirrhotic patients with VB and Child-Pugh class C or B with active bleeding, retrospectively selected between 2016 and 2022 and divided into 2 subgroups: those that never underwent TIPS placement during the course of their illness (subgroup A) and those submitted to TIPS placement due to rebleeding (subgroup B). Additionally, patients who received preemptive TIPS placement between August 2022 and January 2024 were prospectively included into the preemptive transjugular intrahepatic portosystemic shunt (pTIPS) group. Results: A total of 47 patients were included, 19 (40.4%) in the pTIPS group and 28 (59.6%) in control group (17 in subgroup A). There were no differences in baseline characteristics between the groups, except hepatic encephalopathy that was significantly higher in the control group when compared to the pTIPS group: 19 (67.9%) versus 6 (31.6%), p = 0.014. Early rebleeding rates were significantly lower in the pTIPS group: 1 (5.3%) versus 13 (46.4%) (p = 0.002). There were no significant differences in 6-week survival between the groups: 25 (89.3%) versus 17 (89.5%), p = 0.683. Regarding hepatic encephalopathy, no significant differences were observed between the control and the pTIPS group: 6 (21.4%) versus 4 (21.1%), p = 0.632, even when comparing subgroup A (4, 23.5%) with the pTIPS group (p = 0.432). Conclusion: This real-world study highlights the potential benefits of preemptive TIPS placement in reducing early relapse of VB, thereby lowering morbidity and complications. The findings advocate for the proactive incorporation of preemptive TIPS into clinical practice to optimize patient outcomes following VB.

Acute liver failure is a rare but serious syndrome, with an incidence of approximately 2,000 to 3,000 cases per year in North America. Its pathophysiology and clinical course vary, depending on the cause of the primary liver injury, and can lead to high morbidity and mortality or the need for liver transplantation, despite available therapies. This syndrome involves excessive activation of the immune system, with damage in other organs, contributing to its high mortality rate. The most accepted definition includes liver injury with hepatic encephalopathy and coagulopathy within the past 26 weeks in a patient with no previous liver disease. The main causes are paracetamol poisoning, viral hepatitis, and drug-induced liver injury, among others. Identifying the cause is crucial, given that it influences prognosis and treatment. Survival has improved with supportive measures, intensive therapy, complication prevention, and the use of medications, such as N-acetylcysteine. Liver transplantation is a curative option for nonresponders to medical treatment, but adequate evaluation of transplantation timing is vital for improving results. Factors such as patient age, underlying cause, and severity of organ failure influence the post-transplant outcomes and survival. Resumen: La falla hepática aguda es un síndrome poco común pero grave, con una incidencia de aproximadamente 2000 a 3000 casos por año en América del Norte. Su fisiopatología y curso clínico varían según la causa del daño hepático primario, y puede llevar a una alta morbimortalidad o necesidad de trasplante hepático, a pesar de las terapias disponibles. Este síndrome involucra una activación excesiva del sistema inmunológico con daño en otros órganos, lo que contribuye a su alta tasa de mortalidad. La definición más aceptada incluye daño hepático con EH y coagulopatía en las últimas 26 semanas en un paciente sin enfermedad hepática previa. Las principales causas son intoxicación por paracetamol, hepatitis viral, lesión hepática inducida por drogas, entre otras. Es crucial identificar la causa, ya que influye en el pronóstico y tratamiento. La supervivencia ha mejorado con medidas de soporte, terapia intensiva, prevención de complicaciones y el uso de medicamentos como la N-acetilcisteína. El trasplante hepático es una opción curativa para casos no respondedores al tratamiento médico, pero la evaluación adecuada del momento para el trasplante es crucial para mejorar los resultados. Factores como la edad del paciente, la causa subyacente y la gravedad de las fallas orgánicas influyen en los resultados y la supervivencia post-trasplante.

Hepatic encephalopathy (HE) is a potentially reversible neuropsychiatric syndrome. Often, HE causes cognitive and motor dysfunctions due to an acute or chronic insufficiency of the liver or a shunting between the hepatic portal vein and systemic vasculature. Liver damage induces peripheral changes, such as in the metabolism and peripheral inflammatory responses that trigger exacerbated neuroinflammation. In experimental models, anti-inflammatory strategies have demonstrated neuroprotective effects, leading to a reduction in HE-related cognitive and motor impairments. In this scenario, a growing body of evidence has shown that peripheral and central nervous system inflammation are promising preclinical targets. In this review, we performed an overview of FDA-approved drugs and natural compounds which are used in the treatment of other neurological and nonneurological diseases that have played a neuroprotective role in experimental HE, at least in part, through anti-inflammatory mechanisms. Despite the exciting results from animal models, the available data should be critically interpreted, highlighting the importance of translating the findings for clinical essays.

Objetivo: describir la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento de un paciente con encefalopatía como manifestación de degeneración hepatolenticular no wilsoniana producida por manganeso, en un centro de alta complejidad de un país latinoamericano. Descripción del caso: paciente masculino de 55 años, procedente de Estados Unidos, con antecedente de enfermedad hepática asociada con consumo de alcohol, quien ingresó al servicio de urgencias por un cuadro de diarrea, hematemesis y agitación psicomotora. Durante la estancia presentó deterioro en el estado de consciencia, por lo que requirió intubación orotraqueal. En su estudio diagnóstico, las pruebas de líquido cefalorraquídeo fueron negativas para etiologías infecciosas, en los estudios endoscópicos no tenía estigmas de sangrado portal hipertensivo y el amonio y los estudios para causas metabólicas fueron normales. Sin embargo, se documentaron áreas de hiperintensidad en los ganglios de la base en la resonancia magnética cerebral, con niveles de ceruloplasmina sérica y cobre urinario normales, lo que descartó enfermedad de Wilson y definió el diagnóstico de degeneración hepatolenticular no wilsoniana por depósitos de manganeso. Conclusión: la degeneración hepatolenticular no wilsoniana es una causa infrecuente de encefalopatía crónica con manifestaciones clínicas de extrapiramidalismo, secundaria a disfunción de los ganglios de la base por enfermedad hepática grave. Su diagnóstico se convierte en un reto, dado que se produce por depósitos de manganeso y no existen biomarcadores que puedan establecer el nivel de exposición a este metal. La resonancia magnética cerebral juega, por tanto, un papel indispensable al reflejar esos depósitos en los ganglios de la base.

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Introduction and aims: Cirrhosis is the common outcome of liver diseases. It can be decompensated and lead to the development of complications, such as encephalopathy. Hyperammonemia that develops due to liver dysfunction is etiopathologically related to hepatic encephalopathy. Caffeine increases the activity of the urea cycle in the liver, augmenting ammonia degradation. By antagonizing adenosine receptors, it also has a hepatoprotective effect, impeding the formation of fibrosis, as well as having a stimulating effect on the central nervous system. The present study analyzed the effects of caffeine on the progression of cholestatic liver fibrosis and hepatic encephalopathy. Materials and methods: An experimental model of cholestatic liver fibrosis, through common bile duct ligature, and of hepatic encephalopathy, through the administration of a high-protein diet, was constructed. Male Wistar rats (n = 32) were equally divided into 4 groups. The experiment lasted 28 days, with the administration of 50 mg/kg/day of caffeine. Laboratory tests, histologic analyses of the liver and encephalon, open field tests (OFTs), and daily behavioral analyses were carried out. Results: The ligated animals treated with caffeine had lower mean transaminase levels and improved histologic aspects of the liver and encephalon. The untreated ligated animals were clearly lethargic and apathetic at the last week of the experiment, confirmed by reduced exploratory activity during the OFT. Conclusion: Caffeine improved the microarchitecture of the liver and encephalon of the cirrhotic animals and prevented the decrease in exploratory behavior of the animals during the OFT. Resumen: Introducción y objetivos: La cirrosis es el desenlace común de las enfermedades hepáticas. Puede ser descompensada y llevar al desarrollo de complicaciones como la encefalopatía. La hiperamonemia que se desarrolla debido a la disfunción hepática está etiopatológicamente relacionada con la encefalopatía hepática. La cafeína (CAF) aumenta la actividad del ciclo de la urea en el hígado, aumentando la degradación del amonio. Además, al antagonizar receptores de adenosina, ejerce un efecto hepatoprotector, impidiendo la formación de fibrosis y tiene un efecto estimulante en el sistema nervioso central. El objetivo del presente estudio fue el análisis de los efectos de la cafeína sobre la evolución de la fibrosis hepática colestásica y de la encefalopatía hepática. Material y métodos: Se construyó un modelo experimental de fibrosis hepática colestásica, por medio de la ligadura del conducto biliar común, y de encefalopatía hepática, con la administración de una dieta hiperprotéica. Treinta y dos ratas Wistar machos fueron divididas igualmente en 4 grupos. El experimento duró 28 días, con administración de CAF 50 mg/kg/día. Se realizaron pruebas de laboratorio, análisis histológicos de hígado y encéfalo, pruebas de campo abierto (PCA) y análisis conductuales diarios. Resultados: Los animales ligados tratados con CAF presentaron menores medias de transaminasas y mejorías histológicas en hígado y encéfalo. El grupo ligado sin tratamiento se presentó claramente letárgico y apático en la última semana de experimento, lo cual fue comprobado por la disminución de la actividad exploratoria durante la PCA. Conclusión: La CAF mejoró la microarquitectura hepática y encefálica de los animales cirróticos. Además, impidió la disminución de la actividad exploratoria de los animales durante la PCA.

The approach to and management of critically ill patients is one of the most versatile themes in emergency medicine. Patients with cirrhosis of the liver have characteristics that are inherent to their disease that can condition modification in acute emergency treatment. Pathophysiologic changes that occur in cirrhosis merit the implementation of an analysis as to whether the overall management of a critically ill patient can generally be applied to patients with cirrhosis of the liver or if they should be treated in a special manner. Through a review of the medical literature, the available information was examined, and the evidence found on the special management required by those patients was narratively synthesized, selecting the most representative decompensations within chronic disease that require emergency treatment. Resumen: El abordaje y manejo de pacientes críticamente enfermos representa uno de los temas más versátiles en la medicina de urgencias. Los pacientes con cirrosis hepática tienen características inherentes a su enfermedad, que pueden condicionar modificaciones en el tratamiento agudo urgente. Los cambios fisiopatológicos que ocurren en esta enfermedad ameritan la puesta en marcha de un análisis, acerca de si el manejo global de un paciente críticamente enfermo puede aplicarse a pacientes con cirrosis hepática de forma general o si se deben tratar de una manera especial. A través de una revisión de la literatura médica, se exploró la información disponible y se sintetizó la evidencia de forma narrativa lo encontrado acerca del manejo especial que requieren los estos pacientes, seleccionando las descompensaciones urgentes más representativas dentro de la enfermedad crónica.

O desvio portossistêmico ou shunt portossistêmico é uma afecção comumente vista em cães. Essa doença se trata de uma anomalia vascular que faz comunicação entre a circulação sistêmica e a circulação portal. Devido à essa comunicação vascular anômala, o sangue portal proveniente da drenagem de órgãos como estômago, intestino, pâncreas e baço, passa diretamente para a circulação sistêmica, desviando do fígado que é responsável pela desintoxicação de diversas substâncias. Por conseguinte, o paciente irá manifestar inúmeros sinais clínicos com possível envolvimento neurológico ou somente sistêmico em decorrência do acúmulo das toxinas no sangue. O tratamento de eleição para o shunt portossistemico é a ligadura do vaso anômalo, à qual o anel constritor ameroide será o mais abordado nesse artigo.

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El consumo de proteína y especialmente aminoácidos esenciales juega un papel fundamental en la dieta, ya que suple las necesidades de nitrógeno del organismo y favorece el mantenimiento de estructuras corporales. En los últimos años, la nutrición y la tecnología de los alimentos están experimentando una profunda transformación debido al desarrollo del concepto de alimentos funcionales y nutracéuticos. Tanto las proteínas funcionales como los péptidos bioactivos están cobrando gran importancia ya que, además de su papel nutricional por ser fuente de aminoácidos, son capaces de ejercer diferentes efectos biológicos específicos sobre el sistema inmune, el sistema cardiovascular o el tracto gastrointestinal. Los aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs denominación por las siglas en inglés) como lo son la Leucina, Isoleucina y Valina son considerados útiles para el tratamiento y predicción de algunas enfermedades, el presente artículo de revisión, se recopila información acerca de los aminoácidos de cadena ramificada y su uso positivo en el tratamiento de diferentes patologías como enfermedades neurológicas, hepáticas, cardiometabólicas, cáncer, además de su uso en deportistas. Se tuvieron en cuenta los siguientes criterios de inclusión: 1. La búsqueda se realizó en reconocidas bases de datos, 2. Se incluyeron artículos desde el 2006 a la fecha, 3. Se realizó la búsqueda con palabras como aminoácidos de cadena ramificada y efecto en diferentes patologías, con la inclusión de artículos donde se menciona el consumo humano de los mismos, se excluyeron artículos donde los aminoácidos no intervengan de manera positiva en su consumo y tratamiento de enfermedades.

Objetivo: A maioria dos episódios de Encefalopatia Hepática ( EH ) em pacientes com doença hepática crônica possui algum evento clínico precipitante reconhecido. A proposta deste estudo foi determinar as manifestações clínicas e os fatores desencadeantes de EH em pacientes com cirrose. Métodos: Cirróticos admitidos na emergência do Hospital de Clínicas de Porto Alegre por episódio de EH ( n=20 ) foram avaliados quanto à presença de fatores precipitantes tais como infecção ( incluindo peritonite bacteriana ), hemorragia gastrointestinal, constipação, dieta rica em proteína, azotemia, hipocalemia, uso de drogas psicoativas, desidratação, desenvolvimento de hepatoma e outros. Todos os pacientes foram acompanhados até alta hospitalar ou óbito. Resultados: Todos os pacientes tiveram pelo menos um fator desencadeante de EH. O principal fator contribuinte para o desenvolvimento de EH foi infecção ( 60%), como infecção urinária ( 35%), infecção respiratória ( 20%) e Peritonite Bacteriana Espontânea ( 15%). Conclusão: A medida terapêutica mais importante na EH é identificar os fatores precipitantes e corrigi-los prontamente. O estudo mostra que estes eventos são muito comuns e o diagnóstico precoce de infecção é importante nestes casos. Unitermos: Encefalopatia Hepática ; Cirrose

Objetivo: Avaliar o perfil dos pacientes submetidos a transplante hepático em decorrência de insuficiência hepática aguda (IHA) atendidos no Hospital Universitário Walter Cantídio/UFC. Metodologia: Trata-se de estudo retrospectivo, longitudinal, observacional, no qual foram selecionados os pacientes submetidos a transplante hepático no período de janeiro de 2003 a julho de 2015, em decorrência de insuficiência hepática aguda. O coeficiente ρ (Rô) de Spearman foi elencado para cálculo estatístico das correlações estudadas neste trabalho. Resultados: O sexo feminino correspondeu a 90,5%, dos casos. A média de idade desses pacientes foi de 30,2 anos. Quanto à distribuição regional dos doentes acompanhados 66,6% dos indivíduos eram procedentes do Ceará, enquanto 33,4% residiam em outros estados. Na correlação entre a idade pré-transplante de 14 dos pacientes e a sobrevida por 1000 dias, obteve-se um coeficiente de correção de Spearman igual -0,004, não nos sugerindo que houve pior prognóstico para os pacientes mais velhos, quando estes desenvolveram IHA. Conclusão: A insuficiência hepática aguda, no espaço amostral do HUWC/UFC, é uma doença de adultos jovens, que acomete mais mulheres do que homens; em sua maioria pardos e negros, residentes predominantemente no interior do estado do Ceará.

Senna occidentalis es una planta tóxica que afecta a diferentes especies de animales. La lesión hallada en la mayoría de los animales intoxicados es la degeneración muscular. Sin embargo, la encefalopatía hepática (EH) es observada en equinos y en humanos. El objetivo de este trabajo fue determinar si, además de la miodegeneración ya reportada, semillas y vainas de S. occidentalis inducen una EH tóxica en cerdos. Diez animales se dividieron en dos grupos (de cinco animales cada uno), un grupo se alimentó con una ración que contenía el 20% de vainas y semillas de S. occidentalis, y los animales controles recibieron ración comercial durante 14 días. Los animales intoxicados resentaron síntomas de aparición brusca, caracterizados por incoordinación, ataxia, desorientación, presión de la cabeza contra objetos duros, depresión y recumbencia lateral. La aspartato aminotransferasa y creatinquinasa incrementaron junto a la Bilirrubina Total en los animales intoxicados. La evaluación histopatológica de los cerdos alimentados con S. occidentalis evidenció tumefacción hepatocelular y necrosis centrolobulillar en el hígado; mientras que el encéfalo presentó vacuolización de la sustancia blanca y astrocitos Alzheimer tipo II en la corteza cerebral. La microscopía electrónica reveló lesiones mitocondriales en el hígado. Estos resultados muestran que en el presente estudio, la lesión muscular ya reportada no se observó, seguramente debido a que la EH tóxica reproducida en los animales evaluados se produjo antes de que ello ocurra. Por otro lado, los animales del presente estudio desarrollaron signos clínicos y lesiones histológicas que fueron similares a esas observadas en casos de envenenamiento accidental. Además futuros estudios son necesarios para identificar el tóxico responsable de la falla hepática aguda, observada en los animales de este estudio.

Hepatic encephalopathy (HE) encompasses a variety of neuropsychiatric symptoms, including anxiety and psychomotor dysfunction. Although HE is a frequent complication of liver cirrhosis, the neurobiological substrates responsible for its clinical manifestations are largely unclear. In the present study, male Wistar rats were bile duct-ligated (BDL), a procedure which induces liver cirrhosis, and on the 21st day after surgery tested in the elevated plus-maze (EPM) and in an open field for anxiety and locomotor activity measurements. Analysis of Fos protein immunoreactivity (Fos-ir) was used to better understand the neurobiological alterations present in BDL animals. Plasma levels of ammonia were quantified and histopathological analysis of the livers was performed. BDL rats showed a significant decrease in the percentage of entries and time spent in the open arms of the EPM, an anxiogenic effect. These animals also presented significant decreases in Fos-ir in the lateral septal nucleus and medial amygdalar nucleus. Their ammonia plasma levels were significantly higher when compared to the sham group and the diagnosis of cirrhosis was confirmed by histopathological analysis. These results indicate that the BDL model induces anxiogenic results, possibly related to changes in the activation of anxiety-mediating circuitries and to increases in ammonia plasma levels.

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La falla hepática aguda sobre crónica (ACLF, del inglés Acuteon Chronic Liver Failure) comprende el deterioro agudo de la función hepática en un paciente que tiene de base una enfermedad hepática crónica de novo o conocida y desencadenada por diferentes factores precipitantes que pueden ser hepáticos o extrahepáticos. Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran: disfunción renal, encefalopatía hepática y falla orgá- nica multisistémica, que de no ser tratadas oportunamente se traducen en mal pronóstico. Se han utilizado varias puntuaciones para valorar la función hepática y el pronóstico de los pacientes. A pesar de que la falla orgánica multisistémica es una contraindicación para el trasplante hepático, este sigue siendo la mejor opción de tratamiento para estos pacientes.

This paper describes an outbreak of chronic Senecio spp. poisoning in grazing sheep in Rio Grande do Sul, Brazil, causing the death of 10 out of 860 adult sheep. Eight sick ewes were euthanized and necropsied. Cattle from this farm were also affected. Clinical signs included progressive weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep had increased gamma-glutamyl transferase serum activity and two of them presented serum elevation of alkaline phosphatase. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson's capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Necropsy findings attributed to liver failure included hydropericardium (7/8), ascites (5/8), icterus (2/8), hydrothorax (1/8), and edema of mesentery (1/8). The main hepatic histological findings that allowed the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. The diagnosis of Senecio spp. poisoning was based on epidemiology, clinical signs, laboratory data, necropsy and histological findings.

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas.

Plants of genus Crotalaria have been reported as poisonous for many species of domestic animals. The aim of this work is to report, for the first time in Brazil, an outbreak of C. incana poisoning. The outbreak took place in Nova América da Colina County, Northern region of Paraná state, Brazil, causing death of 30 Nelore heifers in a herd of 223 animals, between 3 and 5 years old. The animals were grazing on pasture fully infested with C. incana. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy and consisted of blindness, depression, aggressiveness, recumbency and death in 48 hours. Gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase activities were increased. The main necropsy findings were liver congestion and evident lobular pattern, increased gall bladder volume and mesentery oedema near gall bladder. Histological exams showed hepatic hemorrhagic centrolobular necrosis, megalocitosis and spongiform degeneration in thalamus. Morbidity and lethality rates were, respectively, 13,45% and 100%. Epidemiological, clinical and pathological findings suggest that C. incana poisoning was the cause of illness. As plantas do gênero Crotalaria têm sido descritas como tóxicas para várias espécies de animais domésticos. O objetivo desse trabalho é relatar, pela primeira vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por C. incana. O surto aconteceu no município de Nova América da Colina, mesorregião norte pioneiro do estado do Paraná, causando a morte de 30 animais de um lote de 223 novilhas para engorda, entre três e cinco anos de idade, que estavam em um piquete invadido por C. incana. Os bovinos apresentaram encefalopatia hepática caracterizada por cegueira, depressão e agressividade, evoluindo para a morte em 48 horas. A atividade sérica das enzimas gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina estava aumentada. Congestão hepática e padrão lobular evidente, vesícula biliar aumentada e edema no mesentério próximo à vesícula biliar representaram os principais achados de necropsia. Ao exame histológico observaram-se necrose hepática hemorrágica na região centrolobular com megalocitose e áreas de degeneração esponjosa no tálamo. Os índices de morbidade e de letalidade foram 13,45% e 100%, respectivamente. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas sugerem o diagnóstico de intoxicação por C. incana.

La desnutrición es una complicación frecuente que influye negativamente en el pronóstico del enfermo con cirrosis hepática. La disminución de la ingesta junto con la aparición de diversas alteraciones endocrino-metabólicas condicionan un estado hipercatabólico que precisa de un mayor aporte energético. Una de las complicaciones que puede aparecer en la fase de cirrosis descompensada es la encefalopatía hepática. El reconocido papel del amonio en la patogenia de la encefalopatía hepática ha condicionado durante muchos años una restricción en el aporte de proteínas de estos enfermos. Sin embargo, no existe evidencia de que una dieta baja en proteínas mejore el curso de la encefalopatía hepática y sí de que empeore el estado nutricional y favorezca la aparición de distintas complicaciones relacionadas con la desnutrición. En este trabajo, se revisa el uso de aminoácidos ramificados y de proteínas de diferente origen, probióticos y simbióticos, antioxidantes, L-Ornitina-L-Aspartato, acetil-L-carnitina en enfermos con encefalopatía hepática.Protein calorie malnutrition is frequently a complication in the chronic liver disease patient and is considered to be a negative prognostic factor. Anorexia and several other endocrine metabolic complications produce an hypermetabolic state that needs more caloric intake. Hepatic encephalopathy is one of the developments possible in patients with descompensated cirrhosis. The wellknown role of ammonia in the pathogenesis of hepatic encephalopathy has determined a restriction in dietary protein along many decades. Nevertheless, there is no evidence about a low protein diet being better in the outcome of hepatic encephalopathy, it worsens, moreover, the nutritional status and helps in the development of many nutritional related complications. This article reviews the use of oral branched-chain amino acids and proteins of different sources, probiotics, synbiotics, antioxidants, oral L-Ornithine L-Aspartate and acetyl-L-carnitine in patients with hepatic encephalopathy.

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Acquired hepatocerebral degeneration (AHD) and hepatolenticular degeneration can have similar clinical presentations, but when a chronic liver disease and atypical motor findings coexist, the distinction between AHD and hepatic encephalopathy (HE) can be even more complicated. We describe three cases of AHD (two having HE) with different neuroimaging findings, distinct hepatic diseases and similar motor presentations, all presenting chronic arterial hypertension and weight loss before the disease manifestations. The diagnosis and physiopathology are commented upon and compared with previous reports. In conclusion, there are many correlations among HE, hepatolenticular degeneration and AHD, but the overlapping of AHD and HE could be more common depending on the clinical knowledge and diagnostic criteria adopted for each condition. Since AHD is not considered a priority that affects the liver transplant list, the prognosis in AHD patients remains poor, and flow interruption in portosystemic shunts must always be taken into account.

OBJECTIVE: Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome resulting from liver failure. In the present study, we aimed to standardize an animal model of HE induced by thioacetamide (TAA) in C57BL/6 mice evaluating behavioral symptoms in association with liver damage and alterations in neurotransmitter release. METHOD: HE was induced by an intraperitoneal single dose of TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg or 1,200 mg/kg). Behavioral symptoms were evaluated using the SHIRPA battery. Liver damage was confirmed by histopathological analysis. The glutamate release was measured using fluorimetric assay. RESULTS: The neuropsychiatric state, motor behavior and reflex and sensory functions were significantly altered in the group receiving 600 mg/kg of TAA. Biochemical analysis revealed an increase in the glutamate release in the cerebral cortex of HE mice. CONCLUSION: HE induced by 600mg/kg TAA injection in C57BL/6 mice seems to be a suitable model to investigate the pathogenesis and clinical disorders of HE.OBJETIVO: A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica resultante da falência hepática. O objetivo do presente estudo foi estabelecer um modelo de EH induzida por tioacetamida (TAA) em camundongos C57BL/6 avaliando transtornos comportamentais, falência hepática e alterações na liberação de neurotransmissores. MÉTODO: A EH foi induzida por meio de uma única dose intraperitoneal de TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg, 1.200 mg/kg). As alterações comportamentais foram avaliadas utilizando a bateria SHIRPA. A falência hepática foi confirmada através de análises histopatológicas e a liberação de glutamato medida, por ensaio fluorimétrico. RESULTADOS: Foram encontradas alterações significativas no estado neuropsiquiátrico, comportamento motor e função reflexa e sensorial no grupo que recebeu 600 mg/kg de TAA. Análises bioquímicas revelaram aumento na liberação de glutamato no córtex cerebral dos camundongos com EH. CONCLUSÃO: A EH induzida por 600 mg/kg de TAA em camundongos C57BL/6 parece ser um modelo apropriado para a investigação da patogênese e dos transtornos clínicos da EH.

OBJECTIVE: To investigate the links between depression and cognitive functioning in patients with Hepatitis C and other chronic liver diseases with and without the use of alcohol on the waiting list for liver transplantation and their associations with the MELD classification. METHOD: 40 patients were evaluated on a waiting list for liver transplant by a battery of neuropsychological tests, depression scales and interview at the Liver Transplant Service, of the Hospital das Clínicas University of São Paulo Medical School. RESULTS: After splitting the sample according to the education, the results showed statistical significance in the comparisons between groups of MELD > 15 and OBJETIVO: Investigar as relações entre depressão e funcionamento cognitivo em pacientes portadores de hepatite C e demais doenças hepáticas crônicas com e sem uso de álcool em fila de espera para transplante hepático e suas relações com a classificação MELD. MÉTODO: Foram avaliados 40 pacientes em lista de espera para transplante hepático por bateria de testes neuropsicológicos, escalas de depressão e entrevista no Serviço de Transplante do Fígado do HC-FMUSP. RESULTADOS: Após divisão da amostra por escolaridade os resultados mostraram significância estatística nas comparações entre grupos de MELD > 15 e

Introduction and objective: acquired chronic hepatocerebral degeneration, acquired hepatolenticular degeneration or pseudo-Wilson is an infrequent disorder with a hepatic origin. Cases in the literature are scarce and it is frequently confused with hepatic encephalopathy and Wilson's disease. The aim of this essay is to report a patient suffering from this disorder due to cirrhosis from non-alcoholic steatohepatitis. Case report: we present a 54-year-old man diagnosed from cirrhosis grade B9 of the Child Pugh classification. He progressively developed a picture with bradylalia, mild postural and action tremor and spatial and temporal disorientation. Further studies demonstrated an increase of the values of hepatic transaminases and a hiperintensity in the basal nuclei in the cerebral magnetic resonance imaging. Clinical and radiological data established the diagnosis of hepatocerebral degeneration. Conclusions: acquired chronic hepatocerebral degeneration is a disorder rarely reported in the literature that it is usually confused with other diseases. We alert about the need of having this diagnosis into account with patients developing neurological symptoms after hepatic disease.Fundamento y objetivo: el síndrome hepatocerebral crónico, también denominado degeneración hepatolenticular crónica adquirida (DHCA) o pseudo-Wilson, es un trastorno poco frecuente de origen hepático. Los casos recogidos en la literatura son escasos y frecuentemente es confundido con la encefalopatía hepática y con la enfermedad de Wilson. El objetivo de este artículo es presentar un paciente que sufre este trastorno de forma secundaria a una cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica. Caso clínico: se trata de un varón de 54 años diagnosticado de cirrosis en grado funcional de Child-Pugh B9 que presentó un cuadro progresivo de bradilalia, temblor postural y de acción leve y, en ocasiones, desorientación temporoespacial. Los estudios complementarios evidenciaron una elevación de las transaminasas hepáticas y una hiperintensidad de los núcleos basales en la resonancia magnética cerebral estableciéndose el diagnóstico de DHCA. Conclusiones: la DHCA es un trastorno poco descrito en la literatura que en ocasiones es confundido con otras entidades. Es necesario descartar la presencia de esta patología en los pacientes cirróticos con alteraciones neurológicas tras una enfermedad hepática.

CONTEXT: Experimental and clinical studies suggest that LOLA may have a favorable influence on hepatic encephalopathy due to the effect on the reduction of ammonia, and improvement of the symptoms and laboratory findings. OBJECTIVES: To evaluate and to critically analyze the efficacy and/or effectiveness results of the use of LOLA when compared to placebo in the treatment of hepatic encephalopathy. DATA SOURCES: LILACS, SciELO, MEDLINE, PubMed database and Cochrane Collaboration Register of Controlled Trials were searched from 1966 to September of 2006. The review has included all the randomized controlled double-blind clinical trials performed in humans in English language. RESULTS: Four studies published between 1993 and 2000 were selected and reviewed. LOLA was showed as being able to reduce hyperammonemia in patients with hepatic encephalopathy, when compared to patients in the placebo group. CONCLUSIONS: Although the trials have shown efficacy of LOLA in reducing hyperammonemia of hepatic encephalopathy, sufficient evidence of a significant beneficial effect of LOLA on patients with hepatic encephalopathy was not found. The studies performed in this area were small, with short follow-up periods and half of them showed low methodological quality.CONTEXTO: Estudos experimentais e clínicos sugerem que a L-ornitina-L-aspartato pode ter uma influência favorável na encefalopatia hepática em virtude do seu efeito na redução da amônia, e melhora dos sintomas e achados laboratoriais. OBJETIVOS: Avaliar e analisar criticamente os estudos de eficácia e/ou efetividade do uso de L-ornitina-L-aspartato quando comparado com placebo no tratamento da encefalopatia hepática. FONTES DE INFORMAÇÃO: Foram pesquisadas as bases de dados LILACS, SciELO, MEDLINE, PubMed e o Registro de Ensaios Controlados da Colaboração Cochrane no período de 1966 até setembro de 2006. A revisão incluiu todos os ensaios clínicos controlados randomizados, duplo-cego, em seres humanos, no idioma inglês. RESULTADOS: Foram selecionados e revisados quatro estudos publicados entre 1993 e 2000, que mostraram que a L-ornitina-L-aspartato foi capaz de reduzir a hiperamonemia em portadores de encefalopatia hepática, quando comparados ao grupo que utilizou placebo. CONCLUSÕES: Embora os estudos tenham demonstrado eficácia da L-ornitina-L-aspartato em reduzir a hiperamonemia da encefalopatia hepática, não foi encontrada evidência suficiente que a L-ornitina-L-aspartato tenha um efeito clínico benéfico significativo em pacientes com encefalopatia hepática. Os ensaios realizados neste campo foram pequenos com períodos curtos de acompanhamento e a metade deles com baixa qualidade metodológica.

As doenças do sistema nervoso central (SNC) de equídeos representam uma parcela importante das enfermidades diagnosticadas nestas espécies. O estudo destas e de outras enfermidades nas diferentes regiões do país é necessária para estabelecer formas eficientes de controle e profilaxia. O presente trabalho teve como objetivo descrever as características clínicas, epidemiológicas e patológicas das doenças do SNC de equídeos diagnosticadas no Laboratório de Patologia da Universidade Federal de Campina Grande, em Patos, Paraíba, que ocorreram entre janeiro de 2007 e dezembro de 2008. No período estudado, 159 casos ou surtos de doenças de equídeos foram diagnosticados. Destes, 49 (30,8%) afetaram o SNC. A encefalopatia hepática na intoxicação por Crotalaria retusa foi a principal enfermidade com 14 casos (28,5%), seguida por tétano com 13 (26,5%) casos e raiva com 11 (22,,4%) casos. Sete (14,2%) casos foram de traumatismos afetando o SNC. Foram, também, diagnosticados 1 caso de leucoencefalomalacia, 1 de encefalite por herpesvírus eqüino-1, 1 de injeção acidental na artéria carótida, 1 surto de encefalomielite viral equina tipo leste, 1 surto de intoxicação por Turbina cordata e 1 surto de doença tremogênica de causa desconhecida. Cinco casos tiveram diagnóstico inconclusivo. Este trabalho comprova a importância do funcionamento de laboratórios de diagnóstico, nas diferentes regiões do país, para o conhecimento das doenças do rebanho e para a vigilância epidemiológica das mesmas.Diseases of the central nervous system (CNS) in equidae are important in these species, and their knowledge in the different Brazilian regions is necessary to determine efficient control and preventive measures. This paper reports epidemiologic aspects, clinical signs and pathology of diseases of the CNS in equidae diagnosed by the Veterinary Pathology Laboratory at the Federal University of Campina Grande in the city of Patos, state of Paraíba, northeastern Brazil, during 2002-2008. During the period, 159 cases or outbreaks of those diseases were studied, 49 (30.8%) affecting the CNS. Hepatic encephalopathy caused by Crotalaria retusa poisoning, with 14 cases (28.5%), was the main disease observed. Tetanus was diagnosed in 13 (26.5%) cases and rabies in 11 (22.4%). In seven (14.2%) cases the death or euthanasia was due to traumatic lesions of the CNS. Also were diagnosed 1 case of leucoencephalomalacia, 1 case of encephalitis by equine herpesvirus-1, 1 case of intracarotid artery injection, 1 outbreak of Eastern equine encephalitis, 1 of Turbina cordata poisoning, and 1 of a tremogenic disease of unknown cause. In 5 cases the diagnosis was inconclusive. This paper indicates the importance of diagnostic veterinary laboratories, in the different Brazilian regions, for the knowledge of livestock diseases.

CONTEXTO: A encefalopatia hepática mínima vem sendo sistematicamente investigada em pacientes com cirrose hepática. Entretanto, existem controvérsias quanto aos melhores métodos, bem como o papel da amônia para seu diagnóstico. OBJETIVO: Avaliar a frequência de encefalopatia hepática mínima diagnosticada através de testes neuropsicológicos e neurofisiológicos em cirróticos, bem como os possíveis fatores de risco para esta condição, incluindo o papel da concentração arterial de amônia em seu diagnóstico. MÉTODOS: Indivíduos com cirrose hepática foram avaliados através do teste de conexão numérica partes A e B (TCN-A e TCN-B) e potencial evocado relacionado a eventos (P300). O diagnóstico de encefalopatia hepática mínima foi feito quando da presença de anormalidade no P300 e em, pelo menos, um dos testes neuropsicológicos. As concentrações arteriais de amônia, a escolaridade e a gravidade da cirrose hepática também foram avaliadas em todos. RESULTADOS: Foram avaliados 48 pacientes cirróticos, com média de idade 50 ± 8 anos, sendo 79% do sexo masculino. As principais causas foram a alcoólica e a viral. O P300 foi anormal em 75% dos casos e o TCN-A e TCN-B anormais em 58% e 65% dos casos, respectivamente. Os resultados do TCN-B foram influenciados pela escolaridade. A frequência de encefalopatia hepática mínima foi de 50%. A concentração arterial de amônia não foi significantemente maior em pacientes com diagnóstico de encefalopatia hepática mínima (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). Não houve diferença significante entre os grupos com e sem encefalopatia hepática mínima quanto às demais variáveis estudadas. CONCLUSÃO:A encefalopatia hepática mínima é condição frequente em pacientes com cirrose hepática. A concentração arterial de amônia não parece ter papel importante no seu diagnóstico.CONTEXT: Minimal hepatic encephalopathy has been systematically investigated in cirrhotic patients. Although, there are controversies regarding the best methods as well as the role of ammonia for its diagnosis. OBJECTIVE: To evaluate the frequency of minimal hepatic encephalopathy diagnosed by neuropsychological and neurophysiological methods in cirrhotic patients, as well as possible associated risk factors for this condition, including the role of arterial ammonia concentrations for its diagnosis. METHODS: Cirrhotic patients were evaluated by the number connection test parts A and B (NCT-A and NCT-B), and auditory evoked-related potentials (P300). Minimal hepatic encephalopathy was diagnosed by the presence of abnormal P300 and in unless one of the performed neuropsychologic tests. Arterial ammonia concentration, scholarity and cirrhosis severity accessed by Child-Pugh classification were evaluated in all. RESULTS: Forty-eight cirrhotic patients were evaluated, with median age 50 ± 8 years old, 79% male. The main etiologies were alcoholic and viral. The P300 was abnormal in 75% of cases, while NCT-A and NCT-B were abnormal in 58% and 65%, respectively. The NCT-B results were influenced by scholarity. The minimal hepatic encephalopathy frequency was 50%. Arterial ammonia concentration was not significantly increased in minimal hepatic encephalopathy diagnosed patients (195 ± 152 mmol/L versus 148 ± 146 mmol/L; P>0,05). There was no difference between groups with or without minimal hepatic encephalopathy in the other studied variables. CONCLUSION: Minimal hepatic encephalopathy is a frequent condition in cirrhotic patients. The arterial ammonia concentration does not play a major role in its diagnosis.

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia. No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos. Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas. Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral. El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad. La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy. There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used. Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications. Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue. Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction. Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

RACIONAL: Na cirrose hepática ocorrem alterações na estrutura do fígado, levando à perda das funções do órgão, com conseqüências neuropsiquiátricas, como disfunções cognitivas. Um dos meios mais efetivos para avaliar objetivamente as funções cognitivas é medir a atividade eletrofisiológica do sistema nervoso central através do potencial evocado relacionado a eventos (ERP-P300). OBJETIVO: Estudar a utilidade do potencial evocado relacionado a eventos (ERP), para avaliar distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose hepática e como auxiliar no diagnóstico da encefalopatia hepática mínima. MÉTODO: Foram selecionados 50 pacientes, diagnosticados com cirrose hepática sem sinais clínicos de encefalopatia hepática e 35 voluntários saudáveis de idades e sexo semelhantes. Em todos os pacientes foram realizados exames clínico-neurológico e laboratoriais. Para identificação do prejuízo cognitivo foi utilizado o ERP-P300 e obtida a média da latência da onda P300. RESULTADOS: Houve diferença significativa entre as médias da latência do ERP-P300 do grupo cirrótico e controle. CONCLUSÃO: A realização do ERP-P300 é simples, depende de fatores controláveis de variação e tem fácil reprodutibilidade, podendo ser útil para o rastreio de distúrbios cognitivos em pacientes com cirrose e auxiliar no diagnóstico de encefalopatia hepática mínima.BACKGROUND: In hepatic cirrhosis structural liver alterations occur leading to the loss of the organ functions with neuro-psychiatric consequence, as cognitive dysfunctions. One of the most effective ways of objectively evaluating cognition is to measure electrophysiological activity in the central nervous system trough event-related potentials (ERP-P300). AIM: To assess the value of the event-related potential (ERP) in order to determine cognitive disturbances in patients with liver cirrhosis and to assist in the diagnosis of minimal hepatic encephalopathy. METHODS: Fifty patients with liver cirrhosis were selected, without clinical symptoms of hepatic encephalopathy and 35 healthy volunteers, matched by sex and age. The patients were submitted to clinical-neurological and laboratorial examination. The ERP-P300 was performed by the two groups to determine cognitive disturbances. RESULTS: The study showed significant differences between the ERP-P300 latency averages of the two groups. CONCLUSION: The ERP-P300 is simple to use and depends on controllable variables. It is also easy to reproduce and, when properly used, can be useful both to determine cognitive disturbances in patients with hepatic cirrhosis and to assist in minimal hepatic encephalopathy diagnosis.

La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques.

RACIONAL: A encefalopatia hepática é anormalidade neuropsiquiátrica comum em cirróticos e está associada com alterações típicas de determinados metabólitos cerebrais, como o decréscimo de mio-inositol e colina e o aumento de glutamina-glutamato, observadas na espectroscopia cerebral por ressonância magnética. OBJETIVO: Determinar os níveis dos metabólitos cerebrais em pacientes cirróticos para diagnóstico da encefalopatia hepática em estágios iniciais. MÉTODOS Foram estudados 25 pacientes com cirrose hepática, do Serviço de Transplante Hepático da Universidade Federal do Paraná, através de avaliação clínica (exame neurológico e testes neuropsicométricos) e espectroscopia por ressonância magnética cerebral. A área espectral estudada por ressonância magnética envolveu a região occipital (substância branca e cinzenta). Trinta voluntários sadios formaram o grupo controle. RESULTADOS: A encefalopatia hepática subclínica foi diagnosticada em 12 pacientes (48%). Reduções significativas nos índices de MI/Cr foram observadas nos pacientes com encefalopatia quando comparados aos controles (0,49±0,10 vs. 0,83±0,13; P < 0,0001). Em adição, os pacientes com encefalopatia mostraram redução no índice Cho/Cr (0,54±0,15 vs. 0,77±0,09; P = 0,0001) e aumento no índice de Glx/Cr (1,12±0,26 vs. 0,89±0,19; P = 0,0146) quando comparados ao grupo controle. Os critérios quantitativos de Ross para diagnóstico espectroscópico da encefalopatia hepática (MI/Cr e Cho/Cr < média + 2 desvios-padrão do grupo controle) demonstraram sensibilidade de 61,54%, especificidade de 91,67% e precisão de 76%. O índice Cho/Cr foi o melhor parâmetro isolado. CONCLUSÃO: As alterações metabólicas cerebrais que ocorrem precocemente no curso da encefalopatia hepática podem ser demonstradas pela espectroscopia, permitindo diagnóstico preciso antes mesmo do aparecimento de sinais e sintomas clínicos.BACKGROUND: Hepatic encephalopathy is a common neuro-psychiatric abnormality in liver cirrhosis associated with typical changes of cerebral metabolite pattern, such as a decrease of myo-inositol and cholina and increase of glutamine-glutamate, observed by magnetic resonance spectroscopy. AIM: To determine cerebral metabolite ratios in liver cirrhosis patients with early stages of hepatic encephalopathy. METHODS: Twenty-five patients with chronic hepatic failure from Liver Transplantation Unit of the Federal University of Paraná were studied with clinical evaluation and magnetic resonance spectroscopy. Localized magnetic resonance spectra were acquired in the occipital gray/white matter regions. Thirty healthy volunteers were also subjected to the same evaluations, making up the control group. RESULTS: Subclinical hepatic encephalopathy was diagnosed in 12 patients (48%). MI/Cr ratios were significantly reduced in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy when compared to the control group (0,49±0,10 vs. 0,83±0,13; P < 0,0001). In addition, patients with encephalopathy, showed reduction of the Cho/Cr ratio (0,54±0,15 vs. 0,77±0,09; P = 0,0001) and an elevated Glx/Cr ratio (1,12±0,26 vs. 0,89±0,19; P = 0,0146). The Ross's quantitive criterions for spectroscopic diagnoses of hepatic encephalopathy (MI/Cr and Cho/Cr below than 2 SD of controls) demonstrated a sensibility of 61,54%, specificity of 91,67% and accuracy of 76%. Cho/Cr ratio was considered the best parameter. CONCLUSION: Cerebral metabolic alterations that occur at an early stage of hepatic encephalopathy may be demonstrated through magnetic resonance spectroscopy, allowing a precise diagnosis before the appearance of clinical signs and symptoms.

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During orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure, some patients may develop sudden deterioration of cerebral perfusion and oxygenation, mainly due to increased intracranial pressure and hypotension, which are likely responsible for postoperative neurological morbidity and mortality. In the present study, we hypothesized that the favorable effects of hypertonic saline solution (NaCl 7.5%, 4 mL/kg) infusion on both systemic and cerebral hemodynamics, demonstrated in laboratory and clinical settings of intracranial hypertension and hemorrhagic shock resuscitation, may attenuate the decrease in cerebral perfusion pressure that often occurs during orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure. METHODS: 10 patients with fulminant hepatic failure in grade IV encephalopathy undergoing orthotopic liver transplantation with intracranial pressure monitoring were included in this study. The effect on cerebral and systemic hemodynamics in 3 patients who received hypertonic saline solution during anhepatic phase (HSS group) was examined, comparing their data with historical controls obtained from surgical procedure recordings in 7 patients (Control group). The maximal intracranial pressure and the corresponding mean arterial pressure values were collected in 4 time periods: (T1) the last 10 min of the dissection phase, (T2) the first 10 minutes at the beginning of anhepatic phase, (T3) at the end of the anhepatic phase, and (T4) the first 5 minutes after graft reperfusion. RESULTS: Immediately after hypertonic saline solution infusion, intracranial pressure decreased 50.4%. During the first 5 min of reperfusion, the intracranial pressure remained stable in the HSS group, and all these patients presented an intracranial pressure lower than 20 mm Hg, while in the Control group, the intracranial pressure increased 46.5% (P < 0.001). The HSS group was the most hemodynamically stable; the mean arterial pressure during the first 5 min of reperfusion increased 21.1% in the HSS group and decreased 11.1% in the Control group (P < 0.001). During the first 5 min of reperfusion, cerebral perfusion pressure increased 28.3% in the HSS group while in the Control group the cerebral perfusion pressure decreased 28.5% (P < 0.001). Serum sodium at the end of the anhepatic phase and 3 hours after reperfusion was significantly higher in the HSS group (153.00 ± 2.66 and 149.00 ± 1.73 mEq/L) than in the Control group (143.71 ± 3.30 and 142.43 ± 1.72 mEq/L), P = 0.003 and P < 0.001 respectively. CONCLUSION: Hypertonic saline solution can be successfully used as an adjunct in the neuroprotective strategy during orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure, reducing intracranial pressure while restoring arterial blood pressure, promoting sustained increase in the cerebral perfusion pressure.Neste estudo testamos a hipótese de que os efeitos benéficos decorrentes da administração da solução salina hipertônica (NaCl 7,5%, 4 mL/kg) sobre a hemodinâmica sistêmica e cerebral na hipertensão intracraniana e no choque hemorrágico, possam atenuar a diminuição da pressão de perfusão cerebral que freqüentemente acompanha o transplante do fígado para hepatite fulminante. MÉTODO: Foram estudados 10 pacientes com hepatite fulminante em encefalopatia grau IV e monitorização de pressão intracraniana submetidos ao transplante do fígado. A hemodinâmica sistêmica e cerebral de 3 pacientes que receberam solução salina hipertônica durante a fase anepática (Grupo SSH) foi analisada comparando com os dados obtidos de 7 pacientes transplantados anteriormente nas mesmas condições (Grupo Controle). Os valores de pressão intracraniana máxima e a correspondente pressão arterial média foram coletados em quatro tempos: (T1) nos últimos 10 min da fase de disseccão, (T2) nos primeiros 10 minutos da fase anepática, (T3) no final da fase anepática e (T4) nos primeiros 5 min da reperfusão RESULTADO: Imediatamente após a infusão da solução salina hipertônica a pressão intracraniana diminuiu 50,4%. Nos primeiros 5 min da reperfusão a pressão intracraniana no Grupo SSH se manteve estável e todos os pacientes apresentavam pressão intracraniana menor que 20 mmHg enquanto no Grupo Controle a pressão intracraniana aumentou 46,5% (p

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.From 2000 to 2003 eight cases of poisoning by Crotalaria retusa L. were observed in horses on 8 farms in the semiarid region of Paraíba and Ceará. C. retusa was found in all farms. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy, with dullness or hyperexcitability, head pressing, compulsive walking or circling and, occasionally, violent uncontrollable galloping. Decreased cranial nerve reflexes, ataxia and weakness were also observed. Other clinical signs were anorexia, weight loss, photosensitization and jaundice. The clinical manifestation period varied from 4 to 40 days, but most horses had a previous history of weight loss. At necropsy the livers were hard, with irregular surface and white areas mixed with dark red areas and increased lobular pattern. Mild jaundice, ascitis, hydropericardium and hydrothorax were also observed. Edema and moderate congestion were seen in the lungs. Histologic changes of the liver were characterized by fibrosis, mainly periportal, megalocitosis and bile duct cell proliferation. Multifocal areas of centrilobular or midzonal hemorrhages were also observed. Centrilobular hemorrhagic necrosis was present in two horses. Alzheimer type II astrocytes were observed, isolated or in groups, mainly in the caudate nucleus and cortex in 4 horses. The poisoning was experimentally produced in 1 adult horse and 3 adult donkeys. The horse received daily 100 g of C. retusa seeds and died 52 days after the beginning of the experiment. The dried whole C. retusa was mixed with grass and given to the 3 experimental donkeys at daily doses of 10g/kg, 5g/kg and 2.5g/kg, respectively. The donkey treated with 5g per kg died 48 days after beginning of the experiment and the other two were sacrificed at 120 days. Clinical signs and pathology were similar to those observed in spontaneous cases, but Alhzeimer type II astrocytes were observed only in the donkey that died 48 days after the beginning of ingestion of the plant material. The concentration of monocrotaline in the whole plant given to the donkeys was 0.5%.

El término encefalopatía hepática describe un amplio espectro de alteraciones neuropsiquiátricas, generalmente reversibles, en pacientes con significativa alteración de la función hepática o cortocircuitos portosistémicos, quirúrgicos o transyugulares (TIPS:Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Probablemente la derivación del flujo sanguíneo portal no es suficiente para causar encefalopatía, ya que esta es rara durante las trombosis extrahepáticas de la vena porta. Cada vez más, el termino encefalopatía hepática ha ido reemplazado al de encefalopatía porto sistémica, entre otras razones porque este último tiene el inconveniente de no ser fácilmente aplicable a la encefalopatía que acompaña a la falla hepática aguda o falla hepática fulminante, la cual tiene diferencias con la que se presenta en la falla hepática crónica, sin embargo, pueden ser utilizados indistintamente.

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The article discusses the chronic poisoning by hepatotoxic Senecio spp. plants of sheep herds in Rio Grande do Sul, Brazil. It is noted that sheep grazing is practiced to control overgrowth of the weeds in consideration of their level of tolerance to pyrrolizidine alkaloid poisoning. Clinical signs in sheep and cattle include weight loss, apathy and photosensitization. Among the necropsy findings are hydropericardium, seneciosis and hepatic encephalopathy.

Desde Hipócrates que as alterações psiquiátricas causadas por doença hepática têm fascinado os médicos, mas só em finais do século XIX é que Marcel Nencki e Ivan Pavlov sugeriram a relação entre o aumento de concentração de amónia e a Encefalopatia Hepática (EH). O fruto da reacção entre a amónia e o glutamato (a glutamina, verdadeiro “Cavalo de Tróia da neurotoxidade da amónia”) continua sendo considerado o principal responsável pelas lesões neurológicas, confirmadas recentemente através de estudos de neuroquímica e de neuroimagio- logia. A glutamina espoleta processos inflamatórios a nível do sistema nervoso central para os quais parecem também contribuir o manganésio, e os sistemas neurotransmissores gabaérgico e endocanabinóides. Actualmente consideram-se três grandes grupos etiológicos, qualitativos, de EH: tipo A associada a falência hepática aguda; tipo B associada a bypass porto-sistémico; e tipo C associada a insuficiência hepática crónica por cirrose. Quanto ao estadiamento clínico, este ainda se baseia no sistema West Haven, mas com a novidade da introdução de um Grau 0 pré-clínico (a chamada EH Mínima); à medida que agrava a EH pode ser quantificada entre o Grau 1 (com alterações subtis ao exame médico), e o Grau 4 (onde se instala o estado comatoso). Neste trabalho pretende-se fazer uma revisão bibliográfica de 30 artigos recentes, que focam os vários aspectos psico-patológicos, fisiopatológicos, etiológicos e de estadiamento nesta entidade clínica transversal à Psiquiatria e à Gastrenterologia. São descritas a nível da vigilidade e consciência: a desorientação no tempo, espaço e pessoa. Ao nível da atenção, concentração e memória há alteração dos testes neuropsicológicos logo na fase pré-clínica. O humor pode oscilar entre o eufórico e o depressivo. As alterações da personalidade podem instalar-se de forma óbvia e abrupta ou de forma subtil e insidiosa. Na percepção há alucinações visuais mas também acústico-verbais. O pensamento pode ser delirante paranóide, sistematizado ou não. O discurso poderá es- tar acelerado, lentificado ou imperceptível. O insight surge prejudicado na EH Mínima, nomeadamente para a capacidade de condução de veículos. Na vida instintiva, várias perturbações de sono atingem metade dos doentes com EH; o apetite surge diminuído mas foi descrito pelo menos um caso de pica; enquanto que a libido poderá parecer aumentada em contexto de uma desinibição semelhante à verificada nas lesões do lobo pré-frontal.

La encefalopatía hepática es un síndrome neuro-psiquiátrico que se observa con gran frecuencia en el paciente con cirrosis avanzada. La teoría más conocida y antigua sobre la génesis de este síndrome es la hipótesis del amonio generado en el intestino grueso, según la cual éste compuesto no sería aclarado por el sistema reticulo-endotelial hepático debido a la presencia de colaterales (shunts) y pasaría directamente al cerebro cruzando con facilidad la barrera hematoencefálica. Recientemente se ha descubierto que el amonio tiene relación cercana con la modulación de la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neuropéptido inhibitorio potente y al mismo tiempo con la actividad de los astrocitos. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo los exámenes auxiliares como la tomografía axial computarizada, electroencefalograma y otras sólo de carácter complementario. En este artículo se revisan los mecanismos de encefalopatía hepática, así como el diagnóstico diferencial y las limitadas opciones terapéuticas con las cuales se cuenta en la actualidad.

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The hepatic encephalopathy (HE) is defined as wide spectrum neuropsychiatric alterations potentially reversible. Objectives: to know applicability of the modified West-Haven Scale (WHS), to correlate with neuropsychiatric signs in HE. Materials and methods: thirty three cases of HE were selected; the variables were: age, sex, type of hepatopathy, signs and symptoms (jaundice, fever, abdominal pain, vomiting, nausea and headache). Neurological signs were classified with WHS. Results: pre school children (45%). Etiology, non specific hepatitis and hepatitis A virus were predominant the neurological sign was asterixis. While correlating neurological signs and WHS, the Pearson's X2 test was P=0.0006, the coefficient of determination R2 0.5382, equivalent to a correlation coefficient > 72%. While comparing WHS and mortality, it was associated to higher grades of the scale, Fisher's test P=0.495. The mortality was 71.8%. Conclusion: the WHS has adequate correlation with the neurological signs in children and grades of the scale are also related to mortality. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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In liver failure, congenital enzymopathies of the urea cycle, and other disorders, ammonia may not be properly detoxified and thus hyperammonemia ensues. Hyperammonemia is considered one of the main factors leading to cerebral edema and related consequences (increased intracranial pressure, brain herniation, and death). Cerebral edema is a critical component of neurological status impairment in patients with hyperammonemia and hepatic encephalopathy (HE). Although cerebral edema is generally classified as cytotoxic (cellular) and vasogenic (extracellular), both components often coexist in the same patient. Both types of edema can occur in acute hyperammonemia and liver failure with cytotoxic edema being a consequence of astrocytes swelling and vasogenic edema, mainly due to blood-brain barrier (BBB) disruption. It is well known that hyperammonemia is a crucial factor in astrocytes swelling and increased BBB permeability; however, the molecular mechanisms by which ammonia causes these alterations are not completely understood. Aquaporins (water channels) are one of the main pathways leading to Water influx into the brain and efflux from the brain; consequently, it is conceivable brain aquaporins disturbances are involved in the pathophysiology of cerebral edema in hyperammonemia and HE. This review summarizes brain aquaporins main functions and distribution, and particularly, the aquaporin 4 (AQP-4) alterations induced under hyperammonemia and acute liver failure (ALF). [ABSTRACT FROM AUTHOR]