Cell invasion mediated by angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) ectoenzyme and cellular proteases, such as trypsin-like proteases, cathepsins, transmembrane serine protease 2 and furin, target different tissues and organs as lung, gut, colon, ileum, kidney, gallbladder, heart muscle, epididymis, breast, ovary, stomach, bile duct, liver, oral cavity, lung, thyroid, esophagus, bladder, breast, uterus, prostate, pancreas, cerebellum, as well as calyx secreting cells in the nasal and sinus tissue. Loss of homeostasis of the renin-angiotensin system deregulates different axes compromising metabolic, cardiorespiratory, renal and hepatic control. SARS-CoV-2 infected cell undergoes pyroptosis and releases molecular patterns associated with damage: pro-inflammatory interleukin (IL) -1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, induced protein-10, interferon gamma, interferon gamma-induced protein-10, granulocyte colony-stimulating factor, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, macrophage inflammatory protein 1α and 1β, monocyte chemotherapy activating protein 1, inflammatory macrophage protein 1a, tumor necrosis-α, and mediators of immune-mediated inflammatory diseases. Cytokine storm and non-neutralizing antibodies produced by B cells circulate, cause/exacerbate damage to various organs. During viral replication and low oxygen saturation, loss of HIF-mediated cell homeostasis can lead to cell death/lysis and tissue damage, related to the hyperinflammatory response. The SARS-CoV-2-ACE2 can increase permeability, inflammation and microbial transmission by bacteremia or endotoxemia, in addition to dysbiosis. Thrombotic potential and the immunoinflammatory imbalance compromise function or lead to injuries and multiple organ failure. Infection by SARS-CoV-2 has the potential to modify the natural history of diseases, the relationships or interactions between the different systems and pathologies and the effects of their treatments, as in periodontal medicine approach. La invasión celular mediada por la ectoenzima de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y las proteasas celulares, se dirige a diferentes tejidos y órganos. La pérdida de homeostasis del sistema renina-angiotensina desregula diferentes ejes, comprometiendo el control metabólico, cardiorrespiratorio, renal y hepático. La célula infectada con SARS-CoV-2 sufre piroptosis y libera patrones moleculares asociados con el daño: interleucina proinflamatoria (IL) -1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, proteína inducida-10, interferón gamma, proteína 10 inducida por interferón gamma, factor estimulante de colonias de granulocitos, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, proteína inflamatoria de macrófagos 1α y 1β, proteína activante de quimioterapia de monocitos 1, proteína de macrófagos inflamatorios 1α, necrosis tumoral α y mediadores de enfermedades inflamatorias mediadas por el sistema inmunitario. La tormenta de citocinas y los anticuerpos no neutralizantes producidos por las células B circulantes agravan el daño a varios órganos. Durante la replicación viral y la baja saturación de oxígeno, la pérdida de homeostasis celular mediada por HIF puede provocar muerte/lisis celular y daño tisular, relacionado con la respuesta hiperinflamatoria. El SARS-CoV-2-ACE2 puede aumentar la permeabilidad, la inflamación y la transmisión microbiana debido a bacteriemia o endotoxemia, además de disbiosis. El potencial trombótico y el desequilibrio inmunoinflamatorio comprometen la función o conducen a lesiones e insuficiencia multiorgánica. La infección por SARS-CoV-2 tiene el potencial de modificar la historia natural de las enfermedades, las relaciones o interacciones entre diferentes sistemas y patologías y los efectos de sus tratamientos, como en el enfoque de la medicina periodontal. A invasão celular mediada pela enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) ectoenzima e proteases celulares, tem como alvo diferentes tecidos e órgãos. A perda da homeostase do sistema renina-angiotensina desorganiza diferentes eixos, comprometendo o controle metabólico, cardiorrespiratório, renal e hepático. A célula infectada com SARS-CoV-2 sofre piroptose e libera padrões moleculares associados a danos: interleucina pró-inflamatória (IL) -1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, induzida por proteína-10, interferon gama, proteína induzida por interferon gama-10, fator estimulador de colônia de granulócitos, fator estimulador de colônia de granulócitos-macrófagos, proteína inflamatória de macrófagos 1α e 1β, proteína de ativação de quimioterapia de monócitos 1, células inflamatórias de proteína de macrófagos 1, necrose tumoral-α e mediadores de doenças inflamatórias mediadas. A tempestade de citocinas e os anticorpos não neutralizantes produzidos pelas células B circulam, exacerbando os danos a vários órgãos. Durante a replicação viral e a baixa saturação de oxigênio, a perda da homeostase celular mediada pelo HIF pode levar à morte/lise celular e danos aos tecidos, relacionados à resposta hiperinflamatória. O SARS-CoV-2-ACE2 pode aumentar a permeabilidade, inflamação e transmissão microbiana por bacteremia ou endotoxemia, além da disbiose. O potencial trombótico e o desequilíbrio imunoinflamatório comprometem a função ou levam a lesões e falência de múltiplos órgãos. A infecção por SARS-CoV-2 tem o potencial de modificar a história natural das doenças, as relações ou interações entre diferentes sistemas e patologias e os efeitos de seus tratamentos, como na abordagem da medicina periodontal.