Search

Cilj je prikazati dva bolesnika koji su primljeni u internističku jedinicu intenzivne skrbi i koji su se tijekom hospitalizacije manifestirali i poremećajem svijesti, a na čije je stanje mogla u većoj mjeri utjecati i hiperkalcemija odnosno hipokalcemija. Do podataka se došlo retrospektivnom analizom. Prvi slučaj je bolesnica stara 80 godina koja je primljena radi sumnje na septičko zbivanje. Kod dolaska je somnolentna do soporozna, dehidrirana, pothlađena. Usprkos primijenjenoj terapiji (rehidracija, antibiotici, kasnije i vazopresori), stanje je bez bitnije promjene. Učini se MSCT abdomena koji postavlja sumnju na pararenalni apsces lijevo, a nađe se i hiperkalcemija-4.35 mmol/l. Bolesnica vrlo brzo potom umire pod slikom septičoga šoka, a s obzirom na nalaze postavlja se sumnja i na neoplastičko zbivanje. Bolesnica nije obducirana. Drugi slučaj je bolesnica stara 77 godina koja je primljena zbog grčeva ekstremiteta opće slabosti, povremeno kratkotrajnih gubitaka svijesti uz hipokalcemiju (0.79 mmol/l) bez hipoalbuminemije. Naknadno se dobiva podatak o parcijalnoj tireoidektomiji prije više godina. Uz nadoknadu kalcija dolazi do poboljšanja kliničke slike i laboratorijskih nalaza te se stanje može protumačiti posljedicom neliječenog hipoparatireoidizma, vjerojatno iatrogeno izazvanog parcijalnom tireoidektomijom. Poremećaj svijesti kod obje bolesnice bar djelomično bi se mogao objasniti i poremećajem serumske razine kalcija.

Ovdje prikazujemo slučaj sedamdesetogodišnje žene koja je bila primljena pod kliničkom slikom plućne embolije. Perfuzijska scintigrafija pluća nalazi potpuno izostalu perfuziju u projekciji anteriornog segmenta gornjeg režnja desnoga te nekoliko manjih trokutastih, površno smještenih ispada perfuzije lijevoga pluća. Transtorakalni UZV srca nalazi značajnu trikuspidalnu regurgitaciju (II/II angio stupanj) uz umjerenu plućnu hipertenziju (46 mmHg) te urednu sistoličku funkciju lijeve klijetke. Prisutno povišenje troponina I kod prijema tumačeno je posljedicom opterećenja desne klijetke uslijed plućne hipertenzije. Započeta je terapija nefrakcioniranim heparinom. Petoga dana hospitalizacije bilježi se daljnji porast troponina I uz elektrokardiografske promjene-razvoj Q zupca od V1-V3, elevacija ST spojnice za 1-2 mm od V1-V4, ljevkasti, negativni T valovi od V2-V6 i u D1 i D2, a bolesnica signalizira bol u prsima. Kontrolna perfuzijska scintigrafija pluća ne nalazi ispada, a kontrolni trantorakalni UZV srca ne registrira više plućnu hipertenziju uz urednu sistoličku funkciju lijeve klijetke. Pacijentica umire mjesec dana od početka hospitalizacije pod kliničkom slikom sepse. Radi vrlo teškog općeg stanja bolesnice (teško pokretna nakon operacije kuka prije tri godine, parkinsonizam) nije rađena invazivnija obrada. Bolesnica nije obducirana. Na osnovi dostupnih kliničkih parametara smatramo da se kod pacijentice radilo o plućnoj emboliji, a tijekom hospitalizacije bolesnica je razvila i srčani infarkt bez jasno poznatih rizičnih faktora. Do sada je u literaturi opisano nekoliko slučajeva plućne embolije i srčanog infarkta, u većini slulčajeva u podlozi zbivanja radilo se o nezatvorenom foramenu ovale uz prisutan paradoksni embolizam. Također je opisan slučaj razvoja srčanoga infarkta kao posljedice anomalnoga polazišta desne koronarne arterije iz lijevog koronarnog sinusa koja je bila kompromitirana između aorte i plunom hipertenzijom zbog plućne embolije dilatirane plućne arterije.

„Plućna embolija nije bolest. Ona je komplikacija duboke venske tromboze.“ (Ken Moser MD) Plućna embolija je dio kliničkog entiteta koji se zajedno sa venskom trombozom zove venska tromboembolija. Danas se smatra više kao komplikacija duboke venske tromboze, negoli izolirana bolest upravo zbog činjenice da 95% tromba potječe iz dubokih vena nogu. Kao treća najčešća kardiovaskularna bolest, nakon infarkta miokarda i moždanog udara, može se očitovati na različite načine, od asimptomatske bolest pa sve do akutnog fatalnog događanja i kronične bolesti pluća. Stoga je jako važan pravodobni i ispravan dijagnostički postupak, posebice u plućnoj emboliji gdje su simptomi često nespecifični. Veliki je trud uložen kako bi se osmislili načini za lakšim postavljanjem dijagnoze na temelju kliničke slike i neinvazivnih dijagnostičkih postupaka. U kliničkoj se praksi vrlo često nepotrebno šalje na CT anigiografiju što rezultira nepotrebnim zračenjem i komplikacijama. Najčešći simptom plućne embolije je naglo nastala dispneja. Liječenje obuhvaća primjenu antikoagulantne terapije, trombolize ili kirurške trombektomije., „Pulmonary embolism is not a disease. It is a complication of DVT.“(Ken Moser MD) Pulmonary embolism is a part of a clinical entity, together with venous thrombosisand it is called venous thromboembolism,. Today it is considered more like a complication of deep vein thrombosis, than as an isolated disease, because 95% of the thrombus is from the deep veins of the lower limb. As the third most common cardiovascular disease,after myocardial infarction and the stroke, it can present itself in different ways, from the asympotmatic disease, to acute lethal disease and chronic disease of the lungs. Therefore, a timely and appropriate diagnostic procedure is warranted, especially in pulmonary embolism, where the symptoms are often nonspecific. Great efforts where invested to design a way of easier diagnosis with the clinical presentation and noninvasive diagnostics. In clinical practice, patients are unnecessarily referred to CT angiography which results in inneccesary radiation and complications. The most common symptom of pulmonary embolism is sudden onset dyspnea. Pulmonary embolism is treated with anticoagulants, thrombolytics or surgical embolectomy.