Search

Directora: Maria Antònia Oliver Treball de fi de grau d'Humanitats. Curs 2018-2019

L’aprenentatge basat en problemes (ABP). 1. En què consisteix l’ABP?. 2. Les fases del treball amb l’ABP . 3. El problema. 4. El tutor. 5. L’avaluació . 6. L’ABP en grups grans. 7. Avantatges i limitacions de l’ABP. Problemes per a l’aprenentatge en el grau de Bioquímica . L’aprenentatge del Dret basat en problemes

L’objectiu és potenciar el treball continuat de l’alumnat fora de l’aula, però també cal tenir en compte aquesta qüestió a l’hora de dissenyar i programar el curs. Una de les eines creades per aquest objectiu són els problemes de resolució guiada a través del mòdul “Lliçó” de Moodle que apliquem a assignatures dels graus de Biologia, Bioquímica i Ciències Biomèdiques. Aquí em referiré a l’aplicació que fem a la Regulació del Metabolisme del tercer curs del grau de Bioquímica.

Proposem una relectura de l'elogi de Barcelona (QII, 72) que té en compte la integritat del text i la seva aparició en el context estratègic de l'acabament de la novel·la. Per tal de fer ressaltar la intenció fonamental de Miguel de Cervantes en aquest passatge, que és la de desmentir en forma resumida el fals llibre de Fernández de Avellaneda, seguim el camí de don Quijote i Sancho des de la Manxa a Barcelona i tornada. Crida l'atenció el forat negre espaciotemporal de l'itinerari aragonès de don Quijote. Contrastem les aventures barcelonines dels dos personatges amb les dels falsos don Quijote i Sancho a Saragossa. Constatem que don Quijote ha de saber des de QII, 59 qui és el veritable autor de QI, i pensem que per un pacte tàcit entre el personatge i Cervantes, don Quijote s'encarrega d'anar a cercar la venjança contra Avellaneda i contra els seus falsos personatges. Aquesta oportunitat la troba a Barcelona, la ciutat elogiada pel cavaller, entre altres raons, per haver estat la venganza de los ofendidos, la Barcelona venjadora i no pas venjativa., We propose a reinterpretation of the eulogy of Barcelona (QII, 72), taking into consideration the text as a whole and its appearance in the strategic context of the dénouement of the novel. In order to highlight the fundamental intention of Miguel de Cervantes in this passage, which is to issue a brief challenge to the false sequel to the first part by Fernández de Avellaneda, we follow Don Quixote and Sancho on their travels from La Mancha to Barcelona and back. There is a striking spatiotemporal blackhole in the Aragonese portion of Don Quixote’s journey. We contrast the adventures of the two characters in Barcelona with those of the bogus Don Quixote and Sancho in Saragossa. It is obvious that Don Quixote must be aware from QII, 59 who the real author of QI is, and we believe that, through a tacit agreement between himself and the author, Don Quixote makes it his job to take vengeance on Avellaneda and his false characters. The opportunity arises in Barcelona, the city eulogized by the knight errant, among other reasons, for being the avenger rather than the vindictive party in the revenge of the offended.

[cat] En aquest estudi s’ha abordat el paper que poden jugar els receptors de la família ErbB en l’estrès crònic per catecolamines en el ratolí. Se sabia que el Factor de Creixement Epidèrmic (EGF) interfereix en el fetge, el teixit adipós i el cor en la resposta màxima d’aquests òrgans a l’adrenalina disminuint els nivells de cAMP. A més a més, l’EGF és alliberat de les glàndules submaxil•lars en resposta a un estímul α-adrenèrgic. Aquesta interferència en el cor té un efecte cardioprotector durant una estimulació adrenèrgica aguda. En models fisiològics d’estrès per confrontació entre mascles, es va observar que després de d’un període de lluita els nivells d’EGF en sang augmentaven fins a 1000 vegades durant la primera hora. En aquests animals el cor presentava un aspecte normal. En animals en els que se’ls havia extirpat les glàndules submaxil•lars (SIALO), després d’un període de lluita presentaven disfuncions cardíaques tant morfològiques com funcionals. Vist el paper protector agut de l’EGF, el nostre primer objectiu va ser estudiar l’efecte que l’EGF procedent de les glàndules submaxil•lars pot jugar en l’estimulació adrenèrgica crònica i en els processos d’hipertròfia cardíaca derivats d’aquest, ja que se sap que el receptor ErbB1 hi està involucrat. Els resultats han demostrat que dos dies d’estimulació adrenèrgica buiden les glàndules submaxil•lars del contingut d’EGF i no deixa suficient temps per a que es reomplin. Un nou estímul adrenèrgic després de dos dies de tractament amb catecolamines no provoca cap augment d’EGF en plasma. A més a més, després de 7 dies de tractament amb isoproterenol (un agonista β-adrenèrgic) els animals SIALO presenten els mateixos valors que característicament defineixen la hipertròfia cardíaca que els animals control, així com també els mateixos nivells dels receptors ErBB1, ErbB2 i ErbB4. Aquests resultats, doncs, ens porten a concloure que l’EGF procedent de les glàndules submaxil•lars no contribueix directament en els processos derivats de l’estimulació adrenèrgica crònica. Observacions realitzades en aquests estudis van derivar en altres línies d’investigació. Així, la segona part d’aquesta tesi està dedicada a la caracterització del receptor ErbB3 en cardiomiòcits de ratolí. A finals dels anys 90 es va descriure que els receptors ErbB presents en el cor adult eren només ErbB1, ErbB2 i ErbB4. En aquest segon estudi nosaltres demostrem la presència d’erbB3 en el cor de ratolí des del naixement fina a la vida adulta. També mostrem la seva localització en els túbuls T de les línies Z, així com la seva activació quan el cor és estimulat amb Neuregulina-1β, un dels seus lligands. Finalment, també mostrem la seva regulació a través de l’estimulació adrenèrgica. En l’últim apartat, el nostre centre d’atenció es troba en el ronyó. Nosaltres descrivim que després de 7 dies de tractament amb isoproterenol observem una disminució reversible en el pes dels ronyons tractats, així com un menor contingut de proteïna renal. Paral•lelament, observem un augment de la proliferació cel•lular en els túbuls de les nefrones, especialment en la zona interior del còrtex. A més a més, també observem un increment reversible de l’expressió dels quatre receptors ErbB. No obstant, no observem disfunció renal. Hem observat també que els quatre receptors es localitzen en les mateixes zones de la nefrona, i que interaccionen entre ells. Tots aquests fets ens han portat a hipotetitzar que el tractament crònic amb isoproterenol causa una lesió lleu en els túbuls renals i que els sistema de receptors ErbB està implicat en els subseqüents processos de regeneració que s’observen després d’un estímul perjudicial., [eng] In this thesis, we have studied the role of ErbB receptors during catecholamine-induced stress in mice. This study has been divided in three major areas. Our first objective was to study the effect that Submandibular Glands (SMG) Epidermal Growth Factor (EGF) may play in the heart during chronic adrenergic stimulation and in the subsequent hypertrophy processes. Our results show how 2 days of adrenergic treatment empty the EGF content in SMG, also suggesting a low-rate of new EGF synthesis in SMG. A new adrenergic stimulus after two days of treatment does not increase the EGF plasma concentration anymore. In addition, after 7 days of treatment with isoproterenol, sialoadenectomized animals present the same characteristics as control animals when analyzing heart hypertrophy, as well as the same levels of all ErbB receptors. These results suggest that SMG’s EGF does neither directly contribute nor interferes in the processes derived from chronic adrenergic stimulation such as heart hypertrophy. The second chapter of this thesis was focused in the characterization of ErbB3 receptor in mice adult heart cardiomyocytes. We demonstrated the presence of ErbB3 receptor in mouse heart since birth until adulthood. We also showed its localization in the T-tubules in the Z-lines, as well as its activation upon Neuregulin-1β stimulation. Finally, we also showed its regulation by adrenergic stimulation in adult mice hearts. In the last chapter, we studied the ErbB receptors in the kidney during chronic adrenergic treatment. We observed a reversible weight and protein content loss after 7 days of adrenergic treatment. We also observed an increase in cellular proliferation in the kidney tubules, mainly in the inner cortex area, which coincided with an increase in the expression of all ErbB receptors in the kidney. However, we did not observe any renal dysfunction. We also showed that all four ErbB receptors were expressed in the same areas in the kidney and interacted with each other. All these results made us hypothesize that chronic adrenergic treatment may cause a mild injury in renal tubules. We think ErbB receptors may be involved in the subsequent regeneration processes observed after this injury stimulus.