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目的建立一种烟熏诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,并对其进行验证。方法将32只C57BL/6小鼠随机分为正常组、烟熏2周组、烟熏4周组、恢复组,各8只。正常组不予烟熏,烟熏2、4周组及恢复组置于熏烟箱中,被动吸烟6支/次,每次1 h;两次间隔30 min呼吸新鲜空气,4次/d,5 d/周。烟熏2周组第10天停止吸烟,烟熏4周组第26天停止吸烟,恢复组烟熏4周后再正常饲养2周。观察各组一般情况及体质量变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量;取肺组织制备切片,HE染色观察病理形态变化及肺泡直径。结果建模开始后正常组体质量呈上升趋势,烟熏2、4周组及恢复组出现精神萎靡、食欲降低,体质量较同时间点正常组降低(P均<0.01);恢复组停止烟熏后体质量缓慢上升,但仍低于正常组(P均<0.05)。BALF蛋白含量:烟熏2、4周组及恢复组均明显高于正常组(P均<0.01);烟熏4周组及恢复组明显高于烟熏2周组,恢复组明显低于烟熏4周组(P均<0.01)。肺组织病理形态学显示,正常组肺组织有少量淋巴细胞,肺泡结构完整;烟熏2周组有少量中性粒细胞、大量单核细胞及淋巴细胞浸润,肺泡扩大,部分肺泡间隔断裂并融合;烟熏4周组肺组织伴有少量中性粒细胞浸润,单核细胞及淋巴细胞浸润较烟熏2周组明显增多;支气管上皮细胞变性、坏死脱落,部分肺泡间隔变窄、断裂并融合成肺大疱。肺泡直径:烟熏2、4周组及恢复组均大于正常组,烟熏4周组及恢复组均大于烟熏2周组(P均<0.01),烟熏4周组与恢复组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯烟熏4周法成功制备COPD小鼠模型;该模型符合人类COPD的病理和功能改变,是进行COPD动物实验的理想建模方法。 [ABSTRACT FROM AUTHOR]