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Une alimentation de type méditerranéenne semble bénéfique pour la santé osseuse. Elle est recommandée en prévention de l'ostéoporose d'autant que ce mode alimentaire a d'autres bénéfices pour la santé contrairement à une alimentation occidentale déséquilibrée. Les régimes d'exclusion chez les végétariens et surtout les végétaliens sont à éviter en prévention de l'ostéoporose. Chez les végétariens et surtout les végétaliens, une supplémentation vitaminocalcique et des apports suffisants en protéines doivent être systématiquement proposés afin de réduire le sur risque fracturaire. La littérature montre globalement un effet positif des produits laitiers en termes d'impact sur la densité minérale osseuse et le risque fracturaire. Cet effet apparaît plus marqué pour les produits laitiers fermentés (yaourt, fromage). Il est recommandé de consommer quotidiennement plusieurs produits laitiers variés (2 à 3) en prévention de l'ostéoporose. Concernant les produits alimentaires enrichis en vitamine D, les preuves scientifiques ne sont pas suffisantes pour affirmer une équivalence par rapport à la supplémentation médicamenteuse en termes de santé osseuse. Certaines souches de probiotiques permettent d'atténuer de manière modeste la perte osseuse mais la population-cible, les souches bactériennes optimales et les modalités de consommation restent insuffisamment définies actuellement pour en recommander spécifiquement l'usage en prévention de l'ostéoporose. Pour les femmes occidentales, les données sont insuffisantes pour recommander une alimentation à base de soja ou des compléments alimentaire de soja en prévention de l'ostéoporose. A Mediterranean diet appears to be beneficial for bone health. It is recommended for the prevention of osteoporosis, especially since this diet has other health benefits unlike an unbalanced Western diet. Exclusion diets among vegetarians and especially vegans are to be avoided in the prevention of osteoporosis. In vegetarians and especially vegans, vitamin D, calcium supplementation, and sufficient protein intake must be systematically prescribed in order to reduce the excess risk of fracture. The literature globally shows a positive effect of dairy products in terms of impact on bone mineral density and fracture risk. This effect appears more marked for fermented milk products (yogurt, cheese). It is recommended to consume several varied dairy products (2 to 3) daily to prevent osteoporosis. Regarding vitamin D fortified foods, the scientific evidence is not sufficient to affirm an equivalence with vitamin D supplementation in terms of bone health. Certain strains of probiotics can reduce bone loss in a modest way, but the target population, the optimal bacterial strains and the methods of consumption remain insufficiently defined to specifically recommend their use in the prevention of osteoporosis. For Western women, there is insufficient data to recommend a soy food consumption or isoflavone supplements for the prevention of osteoporosis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

L'ostéoporose est l'ostéopathie fragilisante la plus fréquente, dont la gravité est liée au risque de fracture pour des traumatismes même mineurs, pouvant avoir des conséquences sur la morbidité, la qualité de vie et, pour certaines d'entre elles, la mortalité. Malgré ces constatations, la prise en charge de cette pathologie reste insuffisante, en particulier en termes de prévention. On peut distinguer la prévention primaire, qui consiste à empêcher la diminution de la densité osseuse, de la prévention secondaire qui consiste à prévenir la première fracture chez les sujets ostéoporotiques. Nous ne parlerons pas ici de prévention tertiaire, qui consiste à prévenir les récidives fracturaires. Plusieurs traitements ont fait l'objet d'études cliniques de méthodologie optimale, permettant de répondre à ces différentes actions de prévention. Il en est de même dans les ostéoporoses secondaires aux traitements hormonaux dans les cancers du sein et de la prostate, et dans l'ostéoporose cortico-induite. Nous revoyons ici les données publiées sur les traitements médicamenteux, afin de guider au mieux les prescriptions lorsque est indiquée une prévention de la fragilité osseuse et de ses conséquences. Osteoporosis and fragility fractures represent a public health issue, responsible for an increased morbidity and mortality. We should consider the prevention of this chronic disease. We can differentiate primary prevention, meaning bone loss prevention in patients with normal bone density, and secondary prevention, meaning fracture prevention in patients with low bone density. We will not discuss about tertiary prevention, which is prevention of fracture recurrence. We will discuss here drug prevention treatment in post-menopausal women, in cancer with hormonotherapy, and in cortico-induced osteoporosis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Avec le vieillissement de la population et l'augmentation du nombre de patients ostéoporotiques très âgés à haut risque de chute, le nombre de fractures liées à l'ostéoporose va augmenter de façon très importante dans les années à venir. Malgré des recommandations récentes de prise en charge (risque imminent de récidive fracturaire, fractures sévères), les patients avec ostéoporose, majoritairement des femmes de plus de 60 ans, sont peu nombreux à bénéficier d'un dépistage, même après une fracture. L'urgence est à la prise en charge des patients fracturés (filières fractures, dépistage opportuniste), mais aussi à la prévention primaire (dépistage systématique des femmes à la soixantaine) qui ne peut passer que par une forte implication de nos autorités de santé. The number of fractures related to osteoporosis is expected to increase in the next years because of the aging of the population and an increase in the number of osteoporotic elderly patients at high risk of falls. Few patients with osteoporosis, mostly women over 60, benefit from screening, even after fracture despite recent recommendations (imminent risk for fracture, severe fracture). We needed the involvement of Health Authorities to take care of fractured patients (Fracture Liaison Services, opportunistic osteoporosis screening) but also before fracture (systematic screening of women over 60). [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Comme pour tout traitement, la prescription d'inhibiteurs de la résorption osseuse (IRO) implique de mettre en balance les bénéfices et les risques attendus du traitement. Peu fréquente mais invalidante, l'ostéonécrose des mâchoires d'origine médicamenteuse (ONM) n'en reste pas moins l'effet indésirable le plus redouté des patients(e)s comme de certains professionnels de santé, possiblement en rapport avec une méconnaissance des éléments constituant cette balance bénéfices/risques. Une approche multidisciplinaire concertée, la prévention primaire via la réalisation systématique d'un bilan bucco-dentaire préthérapeutique dès lors que la situation clinique le permet, mais aussi l'instauration d'un suivi oral régulier permettent de considérablement limiter le risque d'ONM associé aux IRO, de faciliter l'adhérence au traitement et d'améliorer la qualité des soins. Prescription of bone resorption inhibitors implies a thorough evaluation of associated risks weighed against expected benefits. Although quite infrequent but highly debilitating, medication-related osteonecrosis of the jaw (MRONJ) is the most highly feared complication of such treatments, both by patients and some healthcare professionals. A concerted multiprofessional approach, primary prevention via systematic oral health examination as whenever possible, but also regular follow-up with an oral health professional, could all help limit the risk of MRONJ, increase patient adherence to treatment and improve the overall quality of care. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

L'ostéosarcopénie se définit par l'association de la sarcopénie et de l'ostéoporose. Il est possible, mais pas acquis, que les deux pathologies interagissent biologiquement du fait du lien anatomique entre le muscle et l'os, par l'intermédiaire des contraintes mécaniques, de cytokines et d'hormones. La prévalence augmente avec l'âge et pourrait représenter 5–10 % des personnes de plus de 80 ans. L'ostéosarcopénie est un facteur de risque de chute et de fracture et s'associe à l'altération des capacités fonctionnelles et à la mortalité de toutes causes. L'évaluation clinique gériatrique doit être exhaustive et comprendre la mesure de la densité minérale osseuse, la recherche des critères diagnostiques de la sarcopénie, et la recherche des causes secondaires, à savoir d'autres maladies chroniques, les causes nutritionnelles, liées à l'activité physique, et iatrogéniques. Le traitement comprend l'activité physique en résistance, la correction des carences nutritionnelles (notamment en vitamine D), l'augmentation de l'apport protéique et le traitement médicamenteux de l'ostéoporose. Osteosarcopenia is defined by the association of sarcopenia and osteoporosis. Possibly, but not necessarily, those two conditions interact biologically, because of the anatomic link between muscle and bone, through mechanical loading, cytokines and hormones. Prevalence increases with age, and might represent 5–10 % of individuals aged 80 and over. Osteosarcopenia is a risk factor for falls, fracture ans is associated with impaired functional capacity and all cause mortality. The clinical geriatric evaluation must be exhaustive and explorations must include the measurement of bone mineral density, establishing diagnostic criteria for sarcopenia and look for secondary causes, such as other chronic diseases, malnutrition, low physical activity and iatrogeny. The treatment includes resistance training, improvement of nutritional deficiencies (e.g., vitamin D), improved protein intake and medications for osteoporosis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

L'activité physique est un facteur de risque modifiable en cas d'ostéoporose chez l'adulte. La majorité des études cliniques sur l'activité physique et la santé osseuse ont été menées auprès de femmes ménopausées. Les études observationnelles prospectives menées chez des adultes d'au moins 40 ans suggèrent une association entre l'activité physique et la réduction du risque de fracture entre 11-40 % mais ces études comportent de nombreuses limites. Il n'existe pas d'essai randomisé contrôlé spécifiquement dédié à l'impact de l'activité physique sur la réduction du risque de fracture. En revanche, la réduction des chutes grâce à l'activité physique permettrait de réduire le taux de fractures. En cas d'ostéoporose, le bénéfice de l'activité physique ne se résume pas à son impact sur le tissu osseux. L'activité physique doit combiner un programme d'entraînement (i) postural (permet une prise de conscience du positionnement corporel et de la posture), (ii) d'équilibre (permet de renforcer l'équilibre et de réduire le risque de chute), (iii) en charge (marche, course à pieds, danse...) et (iv) de force (travail de renforcement musculaire progressif en force) pour permettre de réduire le risque de chute, de réaliser un renforcement musculaire et d'améliorer la résistance osseuse par le biais d'une augmentation modeste de la densité minérale osseuse. Ce programme doit être d'intensité modérée à élevée afin d'obtenir une efficacité optimale. L'assiduité est un élément clé de la réussite. L'âge ne doit pas être un facteur limitant et le caractère progressif et supervisé est essentiel. Bien entendu, le programme d'activité physique doit être adapté à chaque patient. Le message clé est le suivant : « il faut se tenir droit, être stable et être fort ! » Physical activity is a modifiable risk factor for osteoporosis. Studies on physical activity and bone health have mainly targeted postmenopausal women. Observational studies with fracture outcomes of physical activity interventions in adults older than 40 years found 11-40 % reduced risk of any fracture. There is no randomised controlled trials of exercise with fracture as a primary outcome. However, there is evidence that exercise can reduce fall-related fractures, particularly exercise that includes functional strength and balance training. Exercise recommendations to optimize bone health emphasize moderate-intensity or high-intensity progressive resistance training (PRT), and impact (weight-bearing activities) and balance training in order to reduce falls and improve bone mineral density. Indeed, multicomponent programmes that combine impact exercise with sufficiently dosed, moderate-intensity or high-intensity PRT and that are progressive in nature are the most effective. Professionals should avoid restricting physical activity and exercise unnecessarily according to age. People with osteoporosis should be encouraged to do more rather than less. Important themes for osteoporosis are: strong, steady and straight! [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Pendant la grossesse et l'allaitement, le métabolisme osseux de la mère subit des modifications importantes afin de répondre aux besoins en calcium du fœtus et du nouveau-né. La grossesse et l'allaitement entraînent une perte osseuse transitoire, avec le plus souvent une récupération complète dans les 6 à 12 mois suivant le sevrage. L'ostéoporose associée à la grossesse et à l'allaitement est une maladie rare, mais il s'agit d'une forme sévère d'ostéoporose pré-ménopausique. Elle se caractérise par l'apparition de fractures par fragilité, principalement au rachis, survenant au cours du dernier trimestre de la grossesse ou au début de la période du post-partum. La plupart des cas sont décrits au cours de la première grossesse. La survenue de ces fractures peut être favorisée par une densité minérale osseuse basse préexistante, l'existence d'une résorption osseuse importante pendant la grossesse et l'allaitement, ou l'existence concomitante d'autres causes d'ostéoporose, qui doivent être recherchées ; une affection génétique sera parfois diagnostiquée à cette occasion. Il n'existe pas d'essai contrôlé pour la prise en charge de cette ostéoporose. Outre une correction des carences en calcium et en vitamine D, l'arrêt de l'allaitement, des traitements par bisphosphonate ou tériparatide ont été proposés après l'accouchement dans les formes sévères. During pregnancy and lactation, major changes occur in maternal bone metabolism in order to meet the calcium needs of the fetus and newborn child. Pregnancy and lactation may lead to a transitory bone loss, but complete recovery occurs in most cases within 6 to 12 months after weening. Pregnancy and lactation-associated osteoporosis is a rare condition, but is a severe type of premenopausal osteoporosis. It is characterised by the occurrence of fragility fractures, mostly in the spine, occurring in the last trimester of pregnancy or early post-partum period. Most cases are described during the first pregnancy. The occurrence of these fractures may be favoured by a pre-existing low bone mineral density, a high bone turnover during pregnancy and lactation, or the concomitant existence of other causes of osteoporosis, which need to be investigated; a potential underlying genetic cause should also be considered. There is no controlled trial for the management of this osteoporosis. Treatment options include calcium and vitamin D supplementation combined with breastfeeding discontinuation. Bisphosphonates or teriparatide have been proposed as a potential treatment strategy after delivery in severe cases. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Près d'un tiers des femmes enceintes ressent des douleurs inguinales, mais il faut d'abord s'assurer que celles-ci proviennent bien des coxo-fémorales, et ne soient pas des douleurs projetées d'origine rachidienne, sacro-iliaque, pubienne, pelvienne, trochantérienne, ou dues à des souffrances tendineuses (dont du petit glutéal). Les syndromes canalaires des nerfs cutanés latéraux/fémoro-cutanés et obturateurs doivent aussi être éliminés. Une fois l'origine coxo-fémorale établie, l'étiologie la plus difficile à certifier, mais peut-être la plus fréquente, est une souffrance du labrum à l'origine d'un grand nombre de faux négatifs en imagerie. Les coxites septiques sont rares, mais peuvent être dues à des germes inusuels comme les streptocoques B. Une IRM doit être proposée quand les signes se précisent pour ne pas méconnaître une fissure osseuse compliquant une ostéopénie de hanche liée à la grossesse, ces fissures pouvant rarement se compliquer de fractures déplacées, ou d'ostéonécroses, imposant ensuite la pose d'une prothèse. Le mécanisme de ces ostéopénies n'est pas univoque, et plusieurs causes pourraient se cumuler : 1-ostéoporoses de la grossesse, bien plus souvent à l'origine de fractures vertébrales multiples que de fissures/fractures du col ; 2-algoydystrophie (plus souvent unilatérale que les deux autres étiologies) ; 3-œdéme du col fémoral et ostéonécroses, possiblement liées à la gêne au retour veineux induite par l'utérus gravide. Les grossesses ne sont en général pas plus compliquées chez les femmes porteuses de prothèses de hanche, et, même si un passage de Chrome et de Cobalt survient chez le fœtus, sa toxicité chez les enfants n'a pas été établie. One third of pregnant women can complain of the hip, but other sources of pain must first be ruled out: spine, sacroiliac, pubis, pelvis, trochanter, and tendons (including gluteus minus). Entrapment of lateral cutaneous and obturator nerves should not be forgotten. Once a coxo-femoral origin is ascertained, the most frequent diagnosis might be labral stresses or tears, although a high percentage of false negative on imaging often preclude a firm diagnosis. Septic arthritis are very rare but unusual bacteria like streptococcus B can be noticed. MRI must be requested each time hip pain or limping is lasting enough, first to seek for stress fractures with or without underlying osteopenia, since they can progress to displaced fractures or osteonecrosis leading to hip prosthesis following delivery. Several mechanisms could co-exist to account for the underlying hip osteopenia: 1-pregnancy-related transient osteoporosis (which mainly induces multiple vertebral fractures); 2-algodystrophy (more often unilateral as compared to other explanations of hip osteopenia); oedema of the femoral neck and/or epiphysis, or full-blown osteonecrosis, possibly fostered by venous stasis secondary to compression by the foetus of maternal large veins in the pelvis. Previous hip prostheses have no influence on pregnancy outcome, and later children health, although abnormal levels of cobalt and chromium are usually found in their cord blood. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La médecine régénérative développée à partir des cellules-souches mésenchymateuses, les MSCs, est testée dans plusieurs affections ostéoarticulaires. Les méthodes thérapeutiques les plus utilisées jusqu'à présent sont les concentrés de moelle osseuse ou de tissus adipeux. Ces concentrés sont de qualité très variable, ce qui complique l'interprétation des résultats. La recherche biologique sur les MSCs a fait récemment des découvertes importantes. Les populations cellulaires, dites MSC, se sont révélées hétérogènes selon l'origine tissulaire et/ou le patient. La caractérisation des MSCs a été améliorée en utilisant des combinaisons de marqueurs membranaires. La découverte de l'activité sécrétrice des MSCs, que ce soit son sécrétome comprenant divers facteurs de croissance et de cytokines ou son activité excrétrice de vésicules extra-cellulaires (exosomes, etc.) qui semble jouer un rôle important dans le dialogue intercellulaire, est une autre avancée fondamentale avec déjà des essais d'applications thérapeutiques. Une autre étape importante a été la mise au point de méthodes de culture d'expansion des MSCs, d'utilisations de MSCs allogéniques, de différenciations ostéoblastiques et chondrogéniques, de manipulations cellulaires pour augmenter les performances thérapeutiques des MSCs. Une des nouveautés est ainsi l'utilisation des MSCs et ses productions pour leurs effets anti-inflammatoires, immunitaires et cicatrisants. Le futur des thérapies cellulaires sera lié à ces découvertes de la recherche biologique fondamentale. Ce futur passera par des tests précliniques pour vérifier la sécurité et la tolérance de ces thérapies. Puis, seuls des essais contrôlés permettront d'en définir la place dans les pathologies musculo-squelettiques. Regenerative medicine using mesenchymal stem cells (MSC) is developped in several musculoskeletal diseases. The concentration of bone marrow or adipose tissue has been the most common therapeutic method used. The large variability of the cell-productions, however, could be a limitation. Recent biological research concerning MSC has unearthed several new aspects. Firstly, a heterogeneity of the MSC was found following the tissue origin and/or the patient's. Then, the characterisation of MSC was improved by using new combinations of cellular membrane markers. Another important step was the discovery of the paracrine activity of MSC. The MSCs are able to produce a lot of growth factors and cytokines, a production of extra cellular vesicles like exosomes arising an intercellular signaling. MSCs were found to have not only a proliferation and differentiation performance to restore the damages of time, but also immunomodulation and anti-inflammation activities. The field of cell-based therapy with MSC is enlarged with newer and more promising methods than bone marrow concentrate. Expansion culture methods of MSC have been developped, as in vitro differentiation in osteoblasts and chondrocytes or cell manipulations by transfection to produce induced pluripotent stem cells or super MSCs able to produce more growth factors or cytokines, or to modify the membrane signaling for improving MSC homing. The translation of these biological developments in human therapy is the key for the MSC future. After pre-clinical tests to verify the safety, controlled trials are needed to define the true place of this regenerative medicine. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les indications de biopsie osseuse guidée comportent le diagnostic des images ostéolytiques, condensantes ou sclérotiques non faisables avec l'imagerie. La fluoroscopie, l'écho-Doppler, l'IRM et le scanner permettent de guider la procédure. Les règles de prélèvement carcinologiques doivent être bien respectées. La biopsie osseuse transiliaque s'utilise pour l'analyse histomophométrique de l'os, surtout pour le diagnostic de l'ostéodystrophie rénale. La biopsie ostéomédullaire, deux fois plus petite et peu traumatisante, est indiquée dans le diagnostic des pathologies hématologiques. Guided bone biopsy indications include the diagnosis of lytic, dense and sclerotic lesions that are not feasible with imaging alone. Fluoroscopy, ultrasonography, MRI and CT scan allow for guiding the biopsy. The operator must comply with the technical rules to avoid cancer cell dissemination. Transiliac bone biopsies are used for bone histomorphometric analysis, essentially for the diagnosis of renal osteodystrophy. The medullary biopsy, twice as small as the transiliac biopsy and slightly traumatic, is used for the diagnosis of hematologic conditions. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La vertébroplastie consiste à injecter dans une vertèbre fragilisée un ciment acrylique dans le but de la consolider et de diminuer la symptomatologie douloureuse. Parmi les nombreuses vertébroplasties réalisées chaque année, ce sont les fractures vertébrales ostéoporotiques qui constituent l'indication principale. Pour autant, les données dans la littérature concernant son efficacité réelle sont débattues, notamment si on prend en considération les études qui comparent cette technique à une procédure factice. Les raisons pouvant expliquer ces discordances tiennent en partie aux critères d'inclusions qui diffèrent d'une étude à l'autre. Ainsi, certains paramètres semblent influencer les résultats à savoir l'intensité de la douleur initiale, le délai écoulé depuis le diagnostic de fracture vertébrale et les caractéristiques de la population étudiée. Pour autant, lorsque les indications sont bien posées, l'efficacité apparaît indéniable. Deux situations nous semblent devoir être privilégiées : d'une part, les sujets âgés hospitalisés pour une fracture vertébrale particulièrement algique. Ceux-ci sont en effet particulièrement vulnérables et on connaît la gravité potentielle des fractures vertébrales dans cette population en termes de morbidité mais aussi de mortalité. La deuxième situation concerne des sujets volontiers plus jeunes dont la douleur persiste en dépit d'un traitement médical bien conduit. La cyphoplastie, quant à elle, consiste, dans un premier temps, à mettre en place un ballonnet dans la vertèbre fragilisée puis de le retirer et enfin d'injecter dans la cavité ainsi créée le ciment acrylique. L'avantage théorique par rapport à la vertébroplastie est la possibilité d'un certain degré de restauration de hauteur vertébrale lorsque la fracture est récente à l'origine d'une diminution modérée de la cyphose angulaire locale. Effectuées dans des centres experts, les complications graves secondaires à ces deux techniques sont très rares. Les plus fréquentes sont représentées par les fuites de ciment en dehors du corps vertébral qui semblent moins fréquentes après cyphoplastie qu'après vertébroplastie. Celles-ci sont dans la très grande majorité des cas asymptomatiques. Les complications neurologiques inhérentes aux fuites de ciment sont devenues, à l'heure actuelle, fort heureusement exceptionnelles. Enfin, à la faveur des études les plus récentes, l'augmentation du risque de fracture vertébrale adjacente à la vertèbre traitée ne semble pas se confirmer. Vertebroplasty consists in injecting an acrylic cement into a weakened vertebra in order to consolidate it and to reduce pain due to vertebral fracture. Among the many vertebroplasties performed each year, osteoporotic vertebral fractures are the main indication. However, the data in the literature on its actual effectiveness are discussed, particularly for studies that compare this technique to a sham procedure. The reasons for these discrepancies are related to the differences between the studies for several parameters: the intensity of the initial pain, the time elapsed since the diagnosis of vertebral fracture and the characteristics of the population taken into account in these studies. However, when the indications are properly stated, the effectiveness appears undeniable. Two situations seem to be privileged: on the one hand, elderly subjects hospitalized for a particularly painful vertebral fracture. These elderly people are particularly vulnerable and the severity of vertebral fractures in this population in terms of morbidity but also mortality is well known. The second situation concerns younger subjects whose pain persists despite well-managed medical treatment. Kyphoplasty consists first of all in placing a balloon in the weakened vertebrae, then removing it and finally injecting the acrylic cement into the cavity thus created. The theoretical advantage over vertebroplasty is the possibility of some degree of vertebral height restoration when the fracture is recent which is associated with a moderate decrease in angular kyphosis. Carry out in expert centres, severe complications secondary to these two techniques are rare. The most frequent are cement leaks outside the vertebral body, which seem less frequent after kyphoplasty than after vertebroplasty. In the vast majority of cases, these are asymptomatic. The neurological complications inherent in cement leaks have now fortunately become very exceptional. Finally, in the most recent studies, the increased risk of vertebral fracture adjacent to the treated vertebra does not seem to be confirmed. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Le risque de fractures ostéoporotiques augmente avec l'âge et le vieillissement de la population va s'accompagner d'une augmentation du nombre de fractures, notamment de fractures de l'extrémité supérieure du fémur. Paradoxalement, alors que ces fractures s'accompagnent d'une augmentation de la mortalité et d'une perte d'autonomie, l'ostéoporose est sous-diagnostiquée et rarement prise en charge chez les sujets très âgés. Il est nécessaire de développer des filières de soins pluridisciplinaires, telles que l'orthogériatrie et les filières fractures, permettant une prise en charge initiale optimale pour diminuer la mortalité précoce et une prise en charge exhaustive de l'ostéoporose. La prise en charge de l'ostéoporose repose sur un apport suffisant en vitamine D, calcium et protéines et un traitement anti-ostéoporotique spécifique dont l'efficacité densitométrique et anti-fracturaire a été démontrée dans cette population. Le poids des facteurs liés aux chutes, dans le déterminisme des fractures, est comparable à celui de la densité minérale osseuse. Il est ainsi primordial d'évaluer le risque de chute de ces patients et d'appliquer les mesures visant à diminuer ce risque : travail de l'équilibre, prise en charge des troubles visuels et musculo-squelettiques, diminution des médicaments inducteurs de chutes. The risk of osteoporotic fractures increases with age and the aging of the population will be accompanied by an increase in the number of fractures, particularly of hip fractures. Paradoxically, while these fractures are associated with increased mortality and loss of autonomy, osteoporosis is under-diagnosed and rarely managed in very elderly subjects. It is necessary to develop multidisciplinary care pathways, such as orthogeriatric comanagement and fracture liaison service, that provide optimal initial management to reduce early mortality and comprehensive management of osteoporosis. The management of osteoporosis is based on an adequate supply of vitamin D, calcium and protein and a specific anti-osteoporotic treatment whose densitometric and anti-fracture efficacy has been proved in this population. The weight of fall factors in fracture determinism is comparable to that of bone mineral density. It is therefore essential to assess the risk of falling and to apply measures to reduce this risk: improve balance, management of visual and musculoskeletal disorders, reduction of drugs that induce falls. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé La mastocytose est une affection caractérisée par une accumulation tissulaire anormale de mastocytes, le plus souvent dans la peau. Les complications osseuses de la mastocytose sont très polymorphes allant de l'ostéoporose à des tableaux d'ostéosclérose. Les complications osseuses sont liées à l'infiltration par les mastocytes et à la libération de médiateurs par les mastocytes stimulés. Compte tenu du risque osseux, il est utile de faire une mesure de la densité minérale osseuse (DMO) et des radiographies rachidiennes à la recherche de fractures vertébrales. L'atteinte osseuse peut également révéler le diagnostic et il faut savoir y penser en cas d'ostéopathie fragilisante fracturaire. Il existe peu de données montrant le bénéfice osseux des traitements de la mastocytose. Il est logique de proposer un traitement anti-ostéoporotique de type antirésorbeur compte tenu de l'augmentation de la résorption osseuse, chez les patients à risque élevé de fracture. Abstract Mastocytosis are characterized by an abnormal tissular proliferation of mast cells in at least one visceral organ. Considering the accumulation of mast cells in the bone marrow, bone complications as osteoporosis with an increased risk of vertebral fractures can be observed. Bone involvement may also be the sole presentation of abnormal proliferation and the diagnosis of mastocytosis should be discussed in case of bone fragility in young patients. Bone complications are related to mast cell's infiltration and to mediators' release by stimulated mast cells. Considering bone involvement, it is useful to assess bone mineral density (BMD) and to perform bone radiographs, for the assessment of vertebral fractures. There are very few data on the bone efficacy of mastocytosis treatments. Antiresorptive treatments as bisphosphonates are logical because of the key role of osteoclast and are indicated in patients with history of low trauma fracture and/or low BMD. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé La maladie cœliaque est une entéropathie inflammatoire chronique auto-immune provoquée par un peptide du gluten, la gliadine, chez des sujets génétiquement prédisposés. La prévalence mondiale de 1 à 2 % ne représente que la partie émergée de l’iceberg. Le diagnostic est confirmé par la positivité d’anticorps spécifiques, les anti-transglutaminases ou les anti-endomysiums, des lésions spécifiques de l’intestin grêle et une réponse au régime sans gluten strict. Le diagnostic reste difficile et souvent tardif car la variabilité clinique est très grande, allant d’une présentation clinique digestive « classique » à des symptômes « atypiques » souvent extra-intestinaux qui sont parfois en rapport avec une pathologie associée ou une complication. Parmi eux, il existe des manifestations ostéo-articulaires fréquentes comme l’ostéoporose et l’ostéomalacie. En l’absence de facteur de risque, une ostéoporose, chez une femme non ménopausée ou chez un homme de moins de 55 ans, de plus est si elle est sévère et réfractaire aux médicaments, doit mettre le rhumatologue sur la piste de la maladie cœliaque même en l’absence de symptôme digestif. L’ostéomalacie est liée à une hypovitaminose D secondaire au syndrome de malabsorption. Une supplémentation par calcifédiol, vitamine D hydrosoluble, peut être indiquée. La maladie cœliaque est associée à une maladie auto-immune dans presque un tiers des cas. Connaître ces associations potentielles permet de faire un diagnostic plus précoce chez des patients ayant pour seule manifestation la maladie associée. Une anémie, une asthénie chronique ou des polyarthralgies inexpliquées sont tout autant de symptômes associés à la devant motiver la recherche des anticorps spécifiques. L’objectif d’un diagnostic précoce est de prévenir l’apparition d’autres affections systémiques et d’éviter les complications comme les fractures osseuses ou les cancers, en particulier le lymphome intestinal. L’intolérance au gluten non cœliaque est une nouvelle entité définie par une symptomatologie semblable à celle de la maladie cœliaque, induite par l’ingestion de gluten et disparaissant après éviction de celui-ci, chez des patients sans anticorps et sans lésion intestinale de la maladie cœliaque. Cette entité peut expliquer en partie l’intérêt croissant pour le régime sans gluten dans la population générale. Celiac disease is a chronic inflammatory auto-immune enteropathy based disorder that is triggered by the ingestion of gluten in genetically susceptible individuals. The global prevalence of 1 to 2% represents only the tip of the iceberg. The diagnosis is confirmed by positive specific antibody, anti-transglutaminase or anti-endomysium, specific lesions of the small intestine and a response to strict gluten-free diet. The diagnosis is difficult and often delayed because the clinical variability is very large, ranging from digestive clinical presentation “classic” to “atypical” symptoms, often extra-intestinal, that are sometimes attributed to a concomitant disease or a complication. Among them, there are frequent musculoskeletal manifestations such as osteoporosis and osteomalacia. In the absence of risk factor, osteoporosis, in a premenopausal women or in a man less than 55 years, more is if it is severe and refractory to medications, need to rheumatologists on the track of celiac disease in the absence of digestive symptoms. Osteomalacia is related to secondary hypovitaminosis D malabsorption. Supplementation by calcifediol, water-soluble vitamin D, may be indicated. Celiac disease is associated with an auto-immune disease in almost one third of the cases. Knowing these potential associations allows earlier diagnosis in patients whose only manifestation, a concomitant disease. Anemia, chronic fatigue or unexplained polyarthralgia are symptoms associated with celiac disease to look for specific antibodies. The aim of early diagnosis is to prevent the emergence of other systemic disorders and avoid complications such as bone fractures and cancer, especially intestinal lymphoma. Non-celiac gluten intolerance is a new entity defined by symptomatology similar to that of celiac disease induced by the ingestion of gluten and disappearing after crowding-out, among patients without specific antibodies and without intestinal lesion of celiac disease. This entity is a cause, at least in part, of increasing interest in gluten-free diet in the general population. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Un faible indice de masse corporelle (IMC) constitue un facteur de risque classique de fracture. Ainsi, toute diminution d’une unité de l’IMC est à l’origine d’une réduction modérée (mais significative) du risque de fracture. La réduction est plus conséquente si on s’intéresse aux fractures par fragilité. Elle est encore plus importante si on se focalise sur les fractures de hanche. En revanche, après ajustement pour la densité minérale osseuse (DMO), cette association disparaît. Il est maintenant bien établi que l’effet protecteur du poids sur le risque de fracture ne se manifeste que jusqu’à un certain seuil d’IMC (25 kg/m 2 ). Au-delà de ce seuil, l’incidence fracturaire ne varie plus. Après ajustement pour la DMO, il semble même qu’un IMC supérieur à 30 kg/m 2 puisse être à l’origine d’une augmentation du risque de fracture. Les publications indiquant que l’obésité n’est pas protectrice quant à l’apparition de fractures par fragilité osseuse sont récentes. L’analyse des données (qui ne sont par ailleurs pas toutes unanimes) est complexe dans la mesure où l’effet de l’obésité est différent en fonction du siège de la fracture. Chez la femme, l’obésité semble associée à une augmentation du risque de fracture du tibia (extrémité supérieure et inférieure), de la diaphyse fémorale ainsi que de l’extrémité supérieure de l’humérus. A contrario, l’obésité apparaît protectrice en ce qui concerne les fractures du poignet, de la hanche et du bassin. Le sexe est également un élément important à prendre en considération. Ainsi chez l’homme, l’obésité (après ajustement pour la DMO) constitue un facteur de risque de fracture de hanche. Pour les fractures vertébrales, l’obésité serait un facteur protecteur chez l’homme mais favorisant chez la femme. En termes mécanistiques, beaucoup d’inconnues demeurent. Au-delà des contraintes mécaniques qui peuvent constituer une explication évidente pour comprendre l’augmentation de l’incidence de certaines fractures chez les obèses, il faut prendre en considération la complexité du tissu adipeux. Ce véritable organe endocrine considéré jusqu’à présent comme un simple réservoir est doué de propriétés métaboliques conséquentes. Il est notamment capable de sécréter des adipokines. La plus connue d’entre elles est la leptine. La leptine mesurée en périphérie a plutôt un effet protecteur au niveau osseux. Une autre adipokine, l’adiponectine, pourrait également être impliquée dans le métabolisme osseux avec une action opposée par rapport à la leptine. En outre, l’obésité appartient comme d’autres affections à la catégorie des maladies chroniques à l’origine d’une inflammation évoluant à bas bruit. Ainsi, la sécrétion par le tissu adipeux de cytokines pro-inflammatoires pourrait constituer une piste explicative intéressante. A low body mass index (BMI) is a usual risk factor for fracture. Any decrease of a unit of BMI is associated with a moderate (but significant) decreased risk of fracture. The association is higher for fragility fractures (particularly for hip fractures). However, after adjusting for bone mineral density (BMD), this association is no longer significant. It is now well established that the protective effect of increased weight on the risk of fracture occurs only up to a certain threshold of BMI (25 kg/m 2 ). Beyond that threshold, the incidence of fractures no longer varies. After adjustment for BMD, it seems that a BMI over 30 kg/m 2 may be associated with an increased risk of fracture. The publications indicating that obesity is not always protective regarding the occurrence of fractures are recent. The analysis of data (which are otherwise not all unanimous) is complex since the effect of obesity depends on the site of the fracture. In women, obesity seems to be associated with an increased risk of fracture for tibia (upper and lower extremity), femoral shaft and the upper extremity of the humerus. Conversely, obesity appears protective regarding wrist, hip and pelvis fractures. Gender should also be taken into account. For men, obesity (after adjustment for BMD) is a risk factor for hip fracture. For vertebral fractures, obesity would be a protective factor for men but favoring for women. In mechanistic terms, many unknowns remain. Beyond the mechanical stresses, which can be an obvious explanation to understand the increased incidence of certain fractures in obese; the complexity of adipose tissue should also be taken into account. This endocrine organ has in fact substantial metabolic properties. It is especially capable of secreting adipokines. The best known of these is leptin. Leptin (measured in the serum) has a protective effect on bone. Another adipokine, adiponectin, may also be involved in bone metabolism with an opposite action compared to leptin. In addition, obesity belongs to the category of disorders causing low level of inflammation. Thus, secretion by adipose tissue of pro-inflammatory cytokines could also be an interesting explanatory track. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Les fractures de côtes non traumatiques sont probablement largement sous-estimées, alors qu’il s’agit de la 2 e cause de fracture ostéoporotique périphérique. Elles peuvent être répertoriées en 5 chapitres : 1) fractures liées à une ostéoporose, sachant que certains facteurs de risque habituels d’ostéoporose sont plus à rechercher, comme l’ostéoporose cortisonique, l’hyperparathyroïdie, et l’anorexie mentale chez les patient(e)s les plus jeunes. Ces fractures ostéoporotiques sont 5 fois moins coûteuses qu’une fracture de hanche ; 2) fractures de fatigue, qui seront à rechercher surtout chez des rameurs, golfeurs, ou adeptes des sports de lancer ; 3) fractures pathologiques, d’origine essentiellement tumorale ; 4) fractures par ostéomalacie, dont le diagnostic repose en fait souvent sur l’imagerie ; 5) enfin, fractures de côtes en rapport avec des traumatismes non avoués ou discrets, comme chez l’alcoolique, après une toux rebelle, ou dans le syndrome de Silverman chez le petit enfant. Dans ce dernier contexte, le diagnostic différentiel avec l’ostéogenèse imparfaite reste difficile, mais les fractures de côtes sont très rarement révélatrices d’une ostéogenèse imparfaite, alors qu’elles sont parmi les plus fréquentes des fractures dans le syndrome de Silverman. Le diagnostic positif de fractures de côtes reste difficile. Les clichés obliques semblent utiles, mais le scanner est référence. Toutefois, l’échographie est un autre moyen simple et performant d’en assurer le diagnostic. Contrairement aux fractures traumatiques, il n’est pas rapporté de complications particulières aux fractures de côtes non traumatiques, en dehors des formes tumorales. Le traitement reste antalgique, mais les techniques algologiques proposées n’ont pas été validées. Non-traumatic rib fractures are probably greatly undercounted, although they are the second more frequent peripheral fractures in osteoporotic patients. They can be ascribed to 5 categories: 1) osteoporotic either primary, or, mostly, secondary (especially to corticosteroid intake, hyperparathyroidism, or anorexia nervosa in youngest): those osteoporotic rib fractures are five times less costly than hip fractures; 2) stress fractures, which occur mostly in addicts of rowing, golf and throwing sports; 3) pathological fractures (tumours); 4) osteomalacia, whose diagnosis can already be highly suspected on imaging; 5) rib fractures following forgotten or undisclosed traumatisms, like in alcoholism, chronic coughing, or in Silverman’ syndrome in abused children. In this last context, differential diagnosis with osteogenesis imperfecta is complicated, but rib fractures very rarely herald osteogenesis imperfecta, while they are the more frequent fractures observed in Silverman's syndrome. X-rays can fail to show rib fractures, even when using rib series, so that CT-scan is the mainstay of imaging in difficult cases. However, ultrasound seems also very efficient when performed by trained operators. No specific complications have been reported following non-traumatic and non-tumoral rib fractures. Treatment relies on analgesia, but proposed techniques have yet to be validated. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé L’ostéoporose est fréquente au cours des spondyloarthrites, du fait de la réduction de mobilité rachidienne, et de l’inflammation. Le risque de fracture vertébrale est augmenté, en particulier les fractures transdiscales sur rachis ankylosé. Les traitements anti-inflammatoires ont un effet osseux bénéfique, et il existe une augmentation significative de la densité osseuse au cours des traitements anti-TNF. Osteoporosis is common in ankylosing spondylitis, related to decreased mobility of the spine and systemic inflammation. Vertebral fracture risk is increased, and intervertebral disc fractures in ankylosed spine are associated with severe complications. Treatments effective against inflammation have a positive effect on bone, and TNF blockers increase both spine and hip bone mineral density. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Les spondyloarthrites sont un groupe de maladie chronique inflammatoire dont l’évolution a été transformée par l’avènement des biothérapies. Le suivi de ces pathologies chroniques a mis en évidence, au même titre que dans la polyarthrite rhumatoïde, l’existence de pathologies associées appelées comorbidités telles les maladies cardiovasculaires, les infections, les néoplasies et l’ostéoporose, pouvant expliquer une part de l’excès de mortalité constaté chez les patients atteints de spondyloarthrite. Cependant, les données de la littérature sont moins exhaustives que dans la polyarthrite rhumatoïde. Cette revue de la littérature résume ici les données disponibles concernant ces quatre comorbidités associées aux spondyloarthrites. Spondyloarthritis is an inflammatory chronic disease. Its outcome has been transformed with the advent of biotherapies. In the same way as in rheumatoid arthritis, follow-up of these chronic diseases highlighted the existence of associated comorbidities such as cardiovascular diseases, infections, cancers, andosteoporosis, that could explain in part the increased mortality noticed in patients with spondyloarthritis. However, data of the literature are less exhaustive than in rheumatoid arthritis. This review of the literature summarizes here the available data concerning these four comorbidities associated with spondyloarthritis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: L’éducation thérapeutique du patient (ETP) pourrait améliorer la prise en charge de l’ostéoporose. Cependant, l’identification des besoins et des perceptions des patients ainsi que les objectifs éducatifs doivent être définis pour construire un programme d’ETP dans l’ostéoporose (OP). Les besoins éducatifs des patients sont étroitement liés à leur vécu, leurs croyances sur la maladie et les traitements, l’éventuel retentissement sur leur mode de vie, leur motivation à se soigner. Le rôle des soignants est de prendre en compte ces éléments qui sont issus à titre individuel du diagnostic éducatif et au niveau collectif des études de la littérature. Les données de cet article font également référence aux travaux du groupe multidisciplinaire SOLID’OS issu de la Société française de rhumatologie. Selon les recommandations internationales, les cibles principales de l’ETP dans l’OP seraient l’adhésion aux traitements, l’alimentation calcique, l’activité physique et la prévention des chutes. Les besoins éducatifs semblent différer selon les types d’OP et d’autres facteurs tels que le sexe et l’âge. Les patientes expriment leur préférence pour des séances éducatives en groupe, mais les plus jeunes et les hommes semblent plus enclins à des informations plus courtes et à des outils de prise en charge par Internet. Les patients ont un grand intérêt pour les traitements non pharmacologiques. Il reste à définir des stratégies éducatives dans l’OP. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Depuis la loi HPST de 2009, l’éducation thérapeutique (ETP) « s’inscrit dans le parcours de soins du patient atteint de maladie chronique. Elle a pour objectif de rendre le patient plus autonome en facilitant son adhésion aux traitements prescrits et en améliorant sa qualité de vie ». L’ETP n’est plus cantonnée aux rhumatismes inflammatoires et se répand dorénavant dans l’ensemble du champ rhumatologique, dont l’ostéoporose. Ainsi, les études contrôlées publiées montrent que le procédé le plus efficace pour prendre en charge l’ostéoporose post-ménopausique est un suivi personnalisé, assuré par un professionnel de santé, médecin ou plus souvent infirmière, qui soutient la patiente, l’éduque sur la maladie et sa prise en charge, et l’encourage à prendre correctement son traitement à long terme. Les données récentes montrent qu’un programme d’amélioration de l’adhésion au traitement de l’ostéoporose ne peut être efficace que si le patient y est activement impliqué. Les autres méthodes testées, comme la « simple » remise de documents, les conseils délivrés par courrier et téléphone ou le suivi par des paramètres intermédiaires (marqueurs du remodelage osseux) ont un effet moins important sur la persistance aux traitements. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Les patients avec maladie de Parkinson, ainsi que ceux touchés par un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme médullaire, ont un risque accru de chutes combiné à une perte osseuse qui concourent à une incidence augmentée de fractures de fragilité sévères, tout particulièrement les fractures de hanche, comparée à celle des sujets sains de même âge. L’ostéoporose observée au cours de la maladie de Parkinson dépend de plusieurs mécanismes présents non seulement à une phase avancée de la maladie mais aussi dès les premiers stades, incluant une hypokinésie, des désordres endocriniens, un déficit en 25-(OH)D et un état nutritionnel pauvre source de carences multiples. La morbidité et la mortalité associées à ces fractures sévères, plus marquées encore chez les patients avec maladie de Parkinson que dans la population générale, imposent que tous ces éléments soient bien évalués, non seulement au moment du diagnostic de la maladie mais aussi régulièrement tout au long de sa prise en charge. Compte-tenu d’un risque plus élevé de fractures et des doutes sur une interaction éventuelle entre utilisation de lévodopa et fragilité osseuse, la nécessité d’un seuil d’intervention plus bas que ce qui est actuellement recommandé dans l’ostéoporose post-ménopausique, reste une question importante à évaluer. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Les liens « anatomiques » entre remodelage osseux et circulation osseuse sont évidents : de nombreux capillaires artériels jouxtent les lacunes de résorption ostéoclastiques et les zones de formation osseuses où prolifèrent les ostéoblastes sont très souvent bordées par un sinus veineux. Toutes les études épidémiologiques sont concordantes : les malades ayant une artériopathie sont fréquemment ostéoporotiques. À l’inverse, les malades ayant une faible densité osseuse ont un risque accru de maladie cardiovasculaire. Cela devrait inciter à proposer une ostéodensitométrie aux malades « cardiovasculaires » et à dépister les affections vasculaires chez nos patients ostéoporotiques. Cette association repose certes sur des facteurs de risque communs : tabac, sédentarité, hypo-estrogénie, mais d’autres hypothèses sont en voie d’être confirmées : augmentation de l’ostéoprotégérine impliquée dans l’ostéoporose et la formation des plaques calcifiées vasculaires, rôle du FGF23 et de la protéine Khloto, effet néfaste direct de l’ischémie intraosseuse. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Les mastocytoses sont des affections caractérisées par une accumulation tissulaire anormale de mastocytes, le plus souvent dans la peau. Compte tenu de l’accumulation dans la moelle osseuse, des complications osseuses de type ostéoporose avec une augmentation du risque de fractures en particulier vertébrales peuvent être observées. L’atteinte osseuse peut également révéler le diagnostic et il faut savoir y penser en cas d’ostéopathie fragilisante. Les complications osseuses sont liées à l’infiltration par les mastocytes et à la libération de médiateurs par les mastocytes stimulés. Compte tenu du risque osseux, il est utile de faire une mesure de la densité minérale osseuse (DMO) et des radiographies des os en particulier du rachis à la recherche de fractures vertébrales. Il existe peu de données sur l’effet osseux des traitements de la mastocytose. Il est logique de proposer un traitement antiostéoporotique de type bisphosphonates compte tenu de l’augmentation de la résorption osseuse, chez les patients avec antécédent de fracture et/ou densité osseuse basse. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Le rhumatologue sera souvent amené à découvrir une gammapathie monoclonale au cours du bilan d’une ostéopathie fragilisante et ce d’autant que le patient est plus âgé. La probabilité que le diagnostic de gammapathie monoclonale de gravité indéterminée ou MGUS soit retenu est bien supérieur à celle d’un myélome et la connaissance des critères justifiant un bilan initial approfondi est indispensable. Même si la physiopathologie de l’atteinte osseuse précoce au cours de la MGUS n’est pas encore clairement identifiée, l’augmentation des fractures en particulier vertébrales au cours des MGUS est établie et la prévalence de l’ostéoporose densitométrique est élevée au cours des MGUS par rapport aux sujets témoins. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Un faible indice de masse corporelle est un facteur de risque reconnu de fractures, mais des fractures peuvent survenir aussi chez les sujets en excès pondéral et obèses. La proportion de ces sujets augmente dans les pays occidentaux, de sorte que, si l’incidence des fractures est élevée chez les sujets maigres, le nombre de fractures est plus élevé chez les sujets obèses, bien plus nombreux. Le risque de fracture est lié à des facteurs directement en rapport avec l’obésité comme les carences en vitamine D et la diminution de capacités fonctionnelles. Les régimes amaigrissants drastiques peuvent avoir une influence négative sur la masse osseuse. La question essentielle est de définir la densité osseuse optimale des obèses, c’est-à-dire celle qui permettrait d’éviter le risque fracturaire. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: La dénutrition des personnes âgées est un problème de santé publique. La prévalence de la dénutrition, définie par l’insuffisance des apports protéino-énergétiques à couvrir les besoins métaboliques de l’organisme, est élevée et souvent méconnue chez les sujets âgés. C’est aussi une complication bien reconnue de nombreuses affections (cancers, sida, insuffisance cardiaque ou rénale, polyarthrite rhumatoïde (PR)…, etc.) dont elle marque un tournant pronostique puisqu’elle augmente le risque de mortalité et de nombreuses complications dont les fractures ostéoporotiques. En effet, la dénutrition est un facteur favorisant démontré de l’ostéoporose et la sarcopénie du sujet âgé. En outre, elle est associée à l’augmentation du risque de chutes en raison de la diminution des capacités musculaires et des réflexes de protection. Il faut ajouter à cela la minceur associée à la dénutrition qui réduit les couches de tissus mous protectrices exposant ainsi l’os ostéoporotique à une plus grande contrainte mécanique en cas de chute. Même s’il n’existe toujours pas de définition consensuelle sur les termes dénutrition, sarcopénie, fragilité ou cachexie, des outils simples permettent actuellement de dépister à un stade précoce et éventuellement de quantifier la perte de poids et de masse musculaire, éléments centraux communs à toutes ces pathologies. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: La découverte d’une hypercalciurie au décours d’un épisode lithiasique ou lors des explorations biologiques de l’ostéoporose, impose une enquête clinique et biologique, pour rechercher une étiologie et en particulier une hyperparathyroïdie primitive ou une consommation excessive de vitamine D, calcium, de sel, d’alcool ou de protéines d’origine animale. Au cours de l’ostéoporose, la découverte d’une hypercalciurie idiopathique (HCI) ne modifie pas la prise en charge thérapeutique habituelle, en assurant des apports calciques adaptés sans dépasser 800mg/j. Après un épisode lithiasique, si les mesures de régime ne n’avèrent pas suffisantes, la prescription d’un diurétique thiazique est possible en vérifiant l’efficacité biologique et la tolérance. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Les hépatopathies chroniques se compliquent fréquemment d’ostéoporose. Certains facteurs de risque sont liés à la maladie hépatique (cholestase chronique, diminution de production de facteurs de croissance comme l’IGF-1, activation de la résorption osseuse [RANKL], surcharge en fer…). La cirrhose biliaire primitive, la maladie alcoolique, les hépatites virales, l’hémochromatose génétique, la transplantation hépatique et la cirrhose sont des facteurs de risque d’ostéoporose. C’est l’augmentation du risque fracturaire qui fait la gravité de l’atteinte osseuse. L’évaluation du risque fracturaire repose sur la mesure de la densité minérale osseuse par absorptiométrie biphotonique (DXA) et le recensement de l’ensemble des facteurs de risque osseux. Le traitement, outre celui de l’hépatopathie, s’inspire de celui de l’ostéoporose dans la population générale avec quelques particularités liées au terrain. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: La perte osseuse de l’anorexie mentale est d’autant plus grande que la maladie apparaît précocement dans l’adolescence et que la durée de l’aménorrhée est importante. Le mécanisme de cette perte osseuse semble complexe. Le déficit en estrogènes a longtemps été incriminé comme facteur principal mais il ne peut l’expliquer à lui seul. Le rôle essentiel des facteurs liés à la nutrition en particulier de l’axe hormone de croissance (growth hormone [GH])-somatomédine C (insulin growth factor-1 [IGF-1]) (GH-IGF-1) a été rapporté par divers travaux récents. Les possibilités thérapeutiques de l’atteinte osseuse restent discutées. Si le retour des règles et la récupération pondérale semblent essentiels, ils ne permettent pas toujours de corriger totalement cette perte osseuse. Les différentes études n’ont pas montré d’efficacité du traitement par estrogènes et les meilleurs résultats semblent être obtenus avec des traitements ostéoformateurs comme l’IGF-1 surtout associés aux estrogènes. La prise en charge osseuse de l’anorexie reste donc difficile d’où l’importance d’un dépistage précoce et d’un suivi pluridisciplinaire. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: L’ostéodystrophie rénale définit toutes les manifestations osseuses associées à l’insuffisance rénale chronique. Initialement fondée sur une définition histomorphométrique, cette entité comportait l’ensemble des anomalies phosphocalciques qu’elles soient osseuses ou métaboliques. Les conférences de consensus KDIGO proposent une définition plus systémique de l’ostéodystrophie rénale qui intègre une ou des anomalies suivantes : troubles biochimiques du calcium, phosphore ou de la vitamine D, les anomalies osseuses telles que celles du remodelage, de la minéralisation ou de la compétence osseuse ou encore les calcifications extra-squelettiques. La prévalence des fractures périphérique est considérablement accrue chez les dialysés en raison des facteurs de comorbidités auxquels s’ajoutent ceux de l’insuffisance rénale elle-même. La mesure de la densité minérale osseuse et de la micro-architecture osseuse a une faible valeur prédictive des fractures alors que les facteurs de risque clinique sont identiques à la population générale. Le traitement spécifique de ces fractures est pour l’instant pauvre car la majorité des molécules actuellement disponibles sont contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale. Le développement de nouvelles stratégies comme les biothérapies ciblées pourraient représenter enfin une solution à l’avenir. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Primary hyperparathyroidism (PHPT) is due to an inappropriately increased secretion of parathyroid hormone (PTH) by an autonomous parathyroid gland inducing hypercalcemia. It is most often diagnosed after a fortuitous diagnosis of hypercalcemia, or when searching for secondary causes of osteoporosis or renal lithiasis. Clinical presentation depends on patient age, on the degree of hypercalcemia, and/or on the clinical complications concerning mostly bone, kidney, and the cardiovascular system. Most PHPT patients are asymptomatic. The diagnosis of PHPT relies on the biological presentation. The diagnosis is easy when serum calcium and PTH levels are both increased above normal, but may be more difficult when one of these two parameters is normal. In case of normal calcemia, the diagnosis of normocalcemic PHPT is possible but only after exclusion of all the potential causes of secondary hyperparathyroidism. Parathyroid imaging has no diagnosis value for PHPT but may localize the diseased gland(s) and thus help during surgery, and may detect an associated throid disorder. The treatment of choice is parathyroid surgery (parathyroidectomy) but its indication is based on existing complications, or risk of complications. In PHPT patients with no clear indication for parathyroid surgery, checking biological parameters (serum calcium, PTH and creatinine) and bone mineral density regularly is mandatory. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Wilson''s disease (WD) is a rare disease, defined as an autosomal recessive disorder characterized by release of free copper and dramatic accumulation of intracellular hepatic copper with subsequent hepatic and central nervous system abnormalities. Mutations of the ATP7B gene are responsible for the metabolic disease. Limited number of small studies allow to spinal radiological abnormalities include diffuse bone demineralisation, osteochondritis, and occasionally fractures. In one prospective study, prevalence of osteoporosis was 10%, with normal mean Z-score values, and prevalence of past history of fractures was 50%. Articular disorders encompass arthralgias of large joints, such as knee pain, rare effusions, early onset of radiological features of osteoarthritis, and associated osteochondritis. Some patients may develop drug-induced lupus with arthralgias, positive antinuclear and antihistone antibodies, secondary to D-penicillamine, the major copper chelator used in WD. In this uncommon disease, small retrospective studies cannot allow to ascertain definite WD-related articular and bone manifestations. Such clinical and radiological abnormalities are occasionally the first symptoms leading to diagnosis. However unexplained joint pain and effusion of the large joints in adolescents could suggest WD and lead to copper survey. Bone disease and fractures management are common to those applied in the general population. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Hereditary hemochromatosis is mainly due to the mutation p.Cys282Tyr of the HFE gene, but other genes may be involved. Advances in the knowledge of iron metabolism have helped highlight the central role of hepcidin. Arthropathies and osteoporosis are at the forefront both at the time of diagnosis than to the phase state because of their impact on quality of life. Joint symptoms are one of the main complaints of patients; osteoporosis increases the risk of fracture. The life-threatening complications of the disease (liver, heart, diabetes) are preventable by the introduction of phlebotomies to obtain the desaturation. This treatment usually does not affect articular manifestations of hemochromatosis but these must be treated (symptomatic and local treatments). It is important to inform the patient about the disease and its repercussions for him and his relatives. Finally, any unexplained osteoarthropathy should lead to a determination of transferrin saturation and ferritin to diagnose iron overload. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Mucopolysaccharidoses (MPS) are a group of inherited metabolic disorders caused by a deficiency of specific lysosomal enzymes. The ubiquitous nature of GAG within the connective tissue of the body results in a wide range of clinical effects. The suspicion of MPS disorder must be raised on musculoskeletal complications: evolving joint pain and joint contractures in the absence of inflammation; growth failure; radiographic abnormalities designated dysostosis multiplex associated with low bone mineral density. Glycogen storage diseases (GSD) are inherited disorders that affect glycogen metabolism. The glycogen found in these disorders is abnormal in quantity, quality or both. GSD that mainly affect the liver usually have hepatomegaly and hypoglycemia as the presenting features. The predominant clinical features of GSD that mainly affect the muscle are muscle cramps, exercise intolerance, susceptibility to fatigue, and progressive weakness. Other musculoskeletal manifestations are growth failure (GSD I, III, VI, VII, IX), hyperuricemia and gout (GSD I, III, V and VII) and osteoporosis (GSD I, II, III). [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Gaucher disease type 1 (GD1) is a rare, multisystem disease caused by a genetic deficiency of lysosomal glucocerebrosidase. Glucocerebroside accumulates in cells of the reticuloendothelial system leading to chronic macrophage activation, bone marrow infiltration, organ enlargement (liver and spleen) and cytopenia. Skeletal manifestations are often the most striking and disabling long-term consequence of GD1; clinical or radiographic evidence of bone disease has been reported in 70–100% of diagnosed patients. Avascular osteonecrosis of the hip is the most disabling complication with early bone pain and often-joint collapse and secondary osteoarthritis needing orthopaedic interventions in young adults. Localized or systemic bone fragility explains osteopenia, osteoporosis and fractures. Although no double-blind randomized studies have been performed to evaluate bone effect of the treatments, enzyme replacement therapy has demonstrated its efficacy in naïve patients reducing bone pain in about 50% of patients within 1 to 2 years and improving bone mineral density after at least 3 years of treatment. Substrate reduction therapy (miglustat) improved in open-label bone pain and bone marrow infiltration. Specific treatment of bone fragility, for example with bisphosphonates, needs a rigorous evaluation with assessment for other risk factors. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Musculoskeletal manifestations are common in the course of type I or type II diabetes mellitus. All are directly or indirectly related to the consequences of chronic hyperglycaemia which explains that they are prevalent in patients with poor glycaemia control and/or other diabetic complications. Several entities can be distinguished: (1) limited joint mobility syndromes which are due to the “brownisation” of articular and periarticular collagen. Their treatment is largely based on physiotherapy and rehabilitation since steroid injections, although efficacious on pain, are associated with a risk of glycaemic instability as well as infections; (2) neurogenic osteoarthropathy or Charcot''s foot, due to the sensitive and dysautonomic neuropathy. They require unloading of the involved foot and may benefit from bisphosphonates infusions to rapidly block the pathogenic process originating bone and joint destruction; (3) an increased risk of osteoporotic fractures, which reflects partly the interactions between insulin, IGF1 and bone mineralization, but mainly a substantial increase of the risk of falls related to vitamin D deficiency (especially in the context of renal failure), to neuropathy-induced balance disorders ant to partial vision loss in relation with diabetic retinopathy; (4) bone and joint infections since bacterial development and proliferation is facilitated by chronic hyperglycaemia; (5) finally, the rare but quite classical risk of muscle infarction in patients with long-term unbalanced diabetes. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: The risk of osteoporosis induced by the long-term use of anticoagulants is lower with low molecular weight heparins (LMWH) than with unfractionated heparin. The mechanisms implied in this bone loss still remain misunderstood. Some studies on animal models have shown a decreased bone formation with both heparins, and also an increased bone resorption only with unfractionated heparin. The role of the OPG-RANKL system could be implicated, with a higher affinity of unfractionated heparin than LMWH for OPG. No deleterious bone effect was shown in in vitro studies with the fondaparinux. As for oral anticoagulant therapy, the bone effects are controversial; some studies have shown an increased risk of fractures, however without confirmation by other authors. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Long-term use of glucocorticoids may be complicated by bone fragility due to decreased bone mass and deterioration of bone quality with an increased risk of fracture. Glucocorticoid-induced osteoporosis is the main cause of secondary osteoporosis. Fractures, primarily affecting the axial skeleton, are often asymptomatic and may reach 50% of exposed patients. Glucocorticoids have direct and indirect effects on bone cells leading to an initial and transient increase in bone resorption, and an extended decreased bone formation. Other complications such as steroid-induced myopathy or hypogonadism as well as the underlying disease contribute to increase the risk of osteoporosis and fracture. Polymorphisms of the gene encoding the glucocorticoid receptor possibly explains differences in severity of bone loss among patients. The use of the smallest dose of glucocorticoids for the shortest period remains the primary preventive measure. In addition to counteract other risk factors for osteoporosis and in addition with calcium-vitamin D supplementation, bisphosphonates or teriparatide may be used depending on the initial bone status and the severity of osteoporosis. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Loop diuretics and thiazides have opposite effects on renal calcium reabsorption. They might thereby have different consequences on bone metabolism. This review focuses on the clinical knowledge about bone remodelling under diuretic therapy, in terms of bone fracture and mineral density. Loop diuretics increase calcium renal excretion. Numerous case-control studies suggest that this class increases fracture risk. However, this has never been demonstrated in any prospective study. In fact, data on bone density from prospective studies or randomized trials suggest moderate bone loss at different sites. It is nevertheless difficult to attribute these findings to the drug itself, without taking into account the underlying disease that may share same risk factors with osteoporosis. Thiazides on the other hand, increase calcium renal reabsorption. Many studies (including prospective or randomized studies) show a reduction of fracture risk at different sites, as well as a gain in bone density. However these studies also included patients with various comorbidities and with various bone density status. The benefit of thiazides in osteoporotic patients who are correctly supplemented with calcium and vitamin D is still to be demonstrated. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Transplantation is an established therapy for many hematologic disorders, as well as for end-stage diseases of the kidney, lung, liver, heart among others. Osteoporosis and a high incidence of fragility fractures have emerged as a major complication of organ transplantation. Many factors contribute to the pathogenesis of osteoporosis following organ transplantation. In addition, most patients have some form of bone disease prior to transplantation, which is usually related to adverse effects of end-stage organ failure on the skeleton and previous therapies, notably glucocorticoids. This chapter reviews the mechanisms of bone loss that occurs both in the early and late post-transplant periods, including the contribution of immunosuppressive agents as well as the specific features of bone loss after kidney, lung, cardiac, liver and bone marrow transplantation. Prevention and treatment for osteoporosis in the transplant recipient will also be addressed. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Antiepileptic drugs are more used today for the treatment of epilepsy and other diseases as psychiatric disorders and chronic pain. An increased risk of fracture has been reported in cross-sectional and longitudinal studies in epileptic patients treated with antiepileptic drugs. Longitudinal studies in subjects older than 65 years show that antiepileptic drugs are associated with an increase risk of bone loss. Although many studies have been adjusted for a number of confounders, none have addressed whether the disease or condition for which the treatment was prescribed is responsible for the fracture. A potential mechanism is the increase catabolism of vitamin D due to hepatic induction of the P-450 cytochrome (CYP 450). However, the mechanisms of antiepileptic drugs-induced bone loss appears to be multiple, and all types of antiepileptic drugs are potentially implicated. There is limited data regarding the newer antiepileptic drugs. Although there are no consensus guidelines, adult patients receiving long-term antiepileptic drugs require a screening for osteoporosis and measurements of serum calcium, phosphate, alkaline phosphatase, and vitamin D. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Thyroid hormones alter bone metabolism. During childhood, hypothyroidism slows bone maturation whereas hyperthyroidism accelerates it. In adults, hypothyroidism has few consequences on bone mass. Hypothyroidism is responsible for decreased bone mineral density and increased fracture risk. These changes are well documented in postmenopausal women. Subclinical hyperthyroidisms have been studied in many discrepant trials. Bone consequences are better documented with modern investigation tools. TSH suppressive therapies have limited consequences. These treatments should be considered as an additive risk factor for osteoporosis in postmenopausal women. Substitutive thyroid hormone treatments have no consequences of clinical importance. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Highly active antiretroviral therapies have decreased human immunodeficiency virus-associated mortality explaining the greater number of older adults living with HIV infection. Low bone mineral density is more prevalent in HIV-infected patients compared to controls. Data about fracture risk in HIV patients are more conflicting. Pathogenesis of this reduced bone mineral density appear to be multifactorial with interaction of high rates of osteoporosis risk factors like tobacco and alcohol use, low vitamin D levels, direct HIV infection and antiretroviral therapy use. Among antiretroviral drugs, protease inhibitors and some nucleotide reverse transcriptase inhibitors, like tenofovir, are more associated with bone loss. Some protease inhibitors are potent inhibitors of cytochrome interacting with metabolism of vitamin D and affect bone metabolism inhibiting osteoblast and osteoclast differentiation. These data suggest that detection of osteoporosis is important for HIV patients before any treatment with subsequent BMD monitoring. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: The use of aromatase inhibitors is frequent in adjuvant therapy of postmenopausal women with hormone-responsive breast cancer. Estrogen deprivation caused by administration of aromatase inhibitors may lead to a decrease in bone mineral density and, according to some studies, to an increased risk of fractures. LH-RH agonists can be used in premenopausal women with breast cancer, or for other indications such as endometriosis. They are more frequently prescribed for men with prostate cancer so as to carry out a chemical castration; in this setting LH-RH agonists are responsible for a rapid bone loss which is greater at the beginning of treatment, and for an increased risk of fractures. Patients being treated for cancer should receive adequate bone health monitoring. Prevention of bone adverse events observed with aromatase inhibitors in women and with LHRH agonists in men depends on detection of other fracture risk factors, bone mineral density measurement, lifestyle modifications with correction of calcium and vitamin D deficiency, and treatment, notably using bisphosphonates, when patients have past history of fracture or low bone mineral density. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: The importance of genetic factors in osteoporosis is well known. Their identification would allow us to better understand the physiopathology of this affection, and may be, to predict the fracture risk better and lead to the development of new treatments. A large number of studies concerning candidate genes implied in different bone metabolism pathways and more recent genome-wide association studies have been carried out but the contribution of the genes identified at present remains modest. Some advances have been made in understanding the pathogenesis of hypophosphatemic rickets with the discovery of the mutations of different genes (PHEX, FGF23, DMP1, SLC34A3), and of hypophosphatasia, which is accompagnied by the mutation of the gene encoding tissue-nonspecific alkaline phosphatase. [Copyright &y& Elsevier]

Abstract: Osteoporosis is a major health problem worldwide, leading to significant morbidity and mortality, reducing the quality of life, and being responsible for major costs in health-care. Because of these consequences, identification of women at high risk of fractures is relevant. Bone mineral density (BMD) measurement by dual-energy X-ray absorptiometry is the method of reference for the diagnosis and the management of osteoporosis but is insufficient for the prediction of the risk of fracture. Treatment allocation is based on the combination of the BMD and clinical risk factors. The FRAX® tool, composite score proposed under the auspices of the WHO, which was designed to predict the 10-year probabilities of sustaining a major osteoporotic fracture can be useful in difficult situations. Most vertebral fractures are not clinically recognized; several radiographic methods of vertebral fracture definition have been proposed, but there is no agreed gold standard. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé La chirurgie bariatrique améliore de façon spectaculaire certaines comorbidités liées à l’obésité, en particulier le diabète et l’hypertension artérielle. Cette chirurgie diminue aussi l’uricémie. Sur le plan locomoteur, elle a des effets bénéfiques indiscutables chez les patients souffrants d’arthrose et de lombalgie. En revanche, elle semble induire une diminution des chiffres de densité minérale osseuse, avec la réserve d’une interprétation délicate de ces chiffres chez les patients obèses. Les résultats des rares études ayant évalué le risque fracturaire au décours de cette chirurgie sont divergents. Les effets secondaires de cette chirurgie et que l’on pourra rencontrer en rhumatologie sont de rares syndromes canalaires, des ostéomalacies carentielles, ainsi que des accès aigus goutteux survenant en début de réduction pondérale. Bariatric surgery improves major comorbidities related to obesity, such as diabetes and hypertension. In addition, it decreases the serum urate level. Bariatric surgery also benefits patients with osteoarthritis and low back pain. By contrast, it might decrease the bone mineral density in obese patients. Whether bariatric surgery can increase or not the risk of peripheral or vertebral fracture is controversial. Side effects of this surgery which can be encountered in rheumatology are nerve compression, in particular peroneal neuropathy, osteomalacia, and acute attacks of gout which occur most often shortly after the surgery. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé Les fractures spontanées du sternum restent rares. Leur diagnostic peut être différé quand les patients sont d’abord vus dans un contexte d’urgence thoracique. Le rhumatologue doit redresser le diagnostic, grâce parfois à la simple palpation quand celle-ci ou de minimes mouvements reproduisent électivement la douleur sternale. On peut classer ces fractures en 5 chapitres. Les fractures sternales par ostéoporose primitive sont rares, et peuvent être facilitées par une hypercyphose induite par la survenue préalable de plusieurs fractures vertébrales dorsales cunéiformes, du fait de la solidarité entre la cage thoracique et le sternum. Les fractures par ostéoporoses secondaires (corticothérapie ou anorexie) sont plus volontiers spontanées. Des fractures de fatigue du sternum ont été rapportées après la pratique intensive du golf, du trampoline ou du « bodybuilding ». Les fractures pathologiques sont d’origine essentiellement tumorale, même si l’ostéomalacie peut aussi induire au sternum des fractures de Looser-Milkman. Des antécédents de massage cardiaque (fractures secondaires quasi constantes), ou de manœuvres de Heimlich, sont en principe facilement retrouvés à l’anamnèse, mais des crises d’épilepsie peuvent ne pas être remémorées. Enfin, un syndrome de Silverman est souvent non avoué chez les proches d’un enfant, voire adulte, maltraité. Le diagnostic radiographique des fractures du sternum peut être difficile : scanner, mais aussi échographie permettent alors de visualiser la fracture. Il n’y a pas de complications rapportées dans les formes non traumatiques et non tumorales. Le traitement reste antalgique, la pose chirurgicale de plaques ne se discutant qu’en cas de pseudarthrose. Non-traumatic sternal fractures are rare events. Their diagnosis is often delayed, as acute chest pain urges most physicians to focus first on more vital explanations. Rheumatologists can ‘put the finger’ on the right source of pain by physical examination. Spontaneous sternal fractures are rarely due to primary osteoporosis, although hyperkyphosis due to vertebral fractures enhances the mechanical stresses induced on the sternum though the rib cage. Secondary osteoporosis is over-represented, including steroid-induced osteoporosis and anorexia nervosa. Sternal stress fractures can occur following intensive training in golf, trampoline or bodybuilding. Pathological fractures are mainly due to tumours, but osteomalacia can also lead to Looser-Milkman unusual fractures. Former cardiac massages or Heimlich maneuvers should be easily recalled by the patients, but some seizures can be forgotten, and Silverman's syndrome can be missed in abused child, or old-people. X-rays often fails to demonstrate the fractures, but CT-scan or ultrasound are very efficient to disclose them. No specific complication has been reported following non-traumatic sternal fractures. Painkillers are the mainstay of treatment, and surgical plating should only be considered in exceptional cases of pseudoarthrosis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Abstract: Patients receiving long-term proton pump inhibitors, mainly omeprazole, have an increased risk of fracture, including hip fracture. The mechanism of IPP-induced bone fragility is unclear and the risk may be linked to the underlying disease, or concomitant risk factors. [Copyright &y& Elsevier]