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7 results on '"Collin B"'

1. Inhibition de Gp96 comme stratégie anti-fibrotique dans la fibrose pulmonaire idiopathique et son suivi par l’imagerie SPECT in vivo de la Fibroblast Activation Protein

Author

Dias, A., primary, Sikner, H., additional, Garnier, A.G., additional, Tanguy, J., additional, Bouchard, A., additional, Moreau, M., additional, Claron, M., additional, Burgy, O., additional, Goirand, F., additional, Bonniaud, P., additional, Collin, B., additional, and Bellaye, P.S., additional

Published
2024
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5. CD206+ alveolar macrophages are theranostic targets in experimental lung fibrosis

Author

Pommerolle, L., primary, Sikner, H., additional, Burgy, O., additional, Tanguy, J., additional, Dondaine, L., additional, Pernet, N., additional, Goncalves, V., additional, Bouchard, A., additional, Monterrat, M., additional, Garnier, A.R., additional, Garrido, C., additional, Collin, B., additional, Bonniaud, P., additional, Goirand, F., additional, and Bellaye, P.S., additional

Published
2022
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6. Inhibition de Gp96 comme stratégie anti-fibrotique dans la fibrose pulmonaire idiopathique et son suivi par l’imagerie SPECT in vivode la Fibroblast Activation Protein

Author

Dias, A., Sikner, H., Garnier, A.G., Tanguy, J., Bouchard, A., Moreau, M., Claron, M., Burgy, O., Goirand, F., Bonniaud, P., Collin, B., and Bellaye, P.S.

Abstract

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie évolutive caractérisée par une production et un dépôt excessif de matrice extracellulaire (MEC) entraînant une insuffisance respiratoire chez les patients. Sous l’influence de cytokines pro-fibrotiques telles que le TGF-β1, les cellules pulmonaires vont acquérir un phénotype myofibroblastique caractérisé par l’expression de la Fibroblast Activation Protein(FAP) et une surproduction de MEC. Les options de traitement de la FPI sont limitées et ne peuvent que retarder la progression de la maladie sans l’arrêter. La Gp96 est une protéine chaperonne du réticulum endoplasmique surexprimée au cours de la fibrose et favorisant l’expression membranaire de nombreux récepteurs impliqués dans la fibrogenèse. L’inhibition de Gp96 apparait comme une stratégie thérapeutique intéressante dans la FPI et nous émettons l’hypothèse que l’imagerie in vivodes myofibroblastes via une sonde ciblant FAP pourrait permettre de suivre l’efficacité de ce type de traitement.

Published
2024
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7. CD206+alveolar macrophages are theranostic targets in experimental lung fibrosis

Author

Pommerolle, L., Sikner, H., Burgy, O., Tanguy, J., Dondaine, L., Pernet, N., Goncalves, V., Bouchard, A., Monterrat, M., Garnier, A.R., Garrido, C., Collin, B., Bonniaud, P., Goirand, F., and Bellaye, P.S.

Abstract

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive disease characterized by an excessive collagen deposition leading to functional decline. Therapeutic options for IPF are limited with only nintedanib and pirfenidone which are able to reduce fibrosis progression without stopping the disease. Findings new therapeutic targets and associated biomarkers are major clinical concerns. CD206-expressing M2 macrophages have been shown to be involved in fibrosis progression through secretion of pro-fibrotic cytokines, mainly TGF-β1. The kinetic and relevance of CD206+macrophages recruitment during IPF remain unclear. Whether CD206+macrophages may be relevant therapeutic targets or biomarkers remain an open question.

Published
2022
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