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患者:54歳の男性。既往歴:WPW症候群。現病歴:路上で突然倒れ心肺停止となったが,通りがかった非番の救急救命士及び救急隊による心肺蘇生術で心拍再開し当院へ搬送された。入院後の集中治療室で頻脈性不整脈が頻回に出現した。心電図同期下での100Jのcardioversionやピルジカイニド静脈内投与も無効で,またジソピラミドにも反応せず,プロカインアミド静脈内投与のみが有効であった。以降,プロカインアミドを500mgの1回静脈内投与の後に300mg/hrで維持し頻脈はおさまった。後日判明したプロカインアミドの血中濃度はほぼ適切に維持できており,副作用などは認めなかった。意識の改善を認めたため他院でカテーテルアブレーションを施行し,完全社会復帰となった。考察:Guideline 2000における頻脈の治療は基本的には「抗不整脈剤の催不整脈作用を懸念して,可能な限りはcardioversionで対応して,抗不整脈剤は1種類か2種類に限定すべきである」という考えが推奨されている。本例ではcardioversionやピルジカイニド,ジソピラミドは効果を示さず,プロカインアミドのみが有効で持続的静脈投与とした。文献的な投与量,実際の治療効果を見ながら投与し血中濃度も適切に保てた。副作用も認めず,プロカインアミドの持続静脈内投与は効果的と考えられる。後日,他院で施行されたカテーテルアブレーションは根治治療となり得るが,全ての施設ですぐに行える治療とは言い難い。根治治療までの橋渡し的な治療が必要であり,今回のプロカインアミド持続静脈内投与は考慮されるべき治療のひとつと考えられる。

爆傷による身体への影響は一次から四次までの四相の衝撃による損傷を特徴とし,一次衝撃による損傷は,爆発の際に生じる爆風が身体に直接的に作用することで生じる損傷である。一次衝撃による腹腔内損傷では,腸管が最も損傷を受けやすいと報告されている。また,爆傷では爆風による一次衝撃の損傷機序のみならず飛来物による二次衝撃,爆風により飛ばされて生じる三次衝撃,熱などによる四次衝撃をも考慮した診療と治療を行うことが重要である。今回,われわれは金属パイプ内で発生した爆風による一次衝撃の受傷機転から右胃大網動脈損傷を来したまれな爆傷症例を経験したので報告する。

目的:自由落下頭部外傷モデルを用いneuronal nitric oxide synthase (以下nNOS)の免疫組織染色を行い,外傷急性期の脳内病態を経時的に観察した。さらに最近注目されている治療としての低体温が,NOSの働きを抑制することを同様に観察した。対象と方法:Wistar系ラット(雄200g)を用い,麻酔後穿頭部にガラス棒を30cmの高さより自由落下させ外傷を作成し,外傷後に常温維持群と,外傷後体温を下げて32.0～33.0℃とし一定時間維持する群に分け,外傷直後から6時間後までnNOSの免疫染色を行った。結果:1.常温群については外傷直後から,外傷側大脳半球では大脳皮質,線条体にnNOS陽性ニューロンが増加し,長期にわたり細胞数は維持された。対側は出現部位は同様であったが,ニューロン数が少く早期に外傷前のレベルに復した。2.外傷直後冷却群すなわち外傷直後からの冷却では,冷却後2時間までnNOS陽性ニューロン数は高いレベルを維持した。しかし冷却後6時間になると抑制効果は明らかに観察された。穿頭+冷却ラットではnNOS発現が抑制された。考察:脳内におけるNOは,血管拡張・血管透過性亢進作用,細胞障害作用がある。常温に比し低体温で外傷後nNOSの発現が減弱し発現期間も短縮したことは,低体温の効果のひとつにnNOSの抑制があると考えられる。結論:低体温がNOの発生をコントロールすることは報告されているが,今回の実験からnNOSが低体温により抑制され,それがNO発生を抑制するものと考えられた。低体温の導入に関しても,今後は重症度に見合った低体温の実施期間と脳温の設定温度が,臨床面での低体温療法の真の意味での評価を決定すると考えられる。

以前から病院前心肺停止(cardiopulmonary arrest; CPA)の原因としてクモ膜下出血(subarachnoid hemorrhage; SAH)ではなく,CPAに対する蘇生行為によるSAHの発生について報告してきた。今回,低酸素状態から心停止に陥らせたratを使い,心肺停止に伴うSAHについて再検討した。Wistar系rat(雄200g) 38例を用い,エーテル麻酔後気管内挿管し人工呼吸器に接続した。その後,筋弛緩剤を投与し,人工呼吸器を止めることにより無呼吸状態を作成した。一定時間の無呼吸後,呼吸を再開させた。その際に心停止した例に対してカテコラミンを投与した。呼吸再開後最短0分,最長30分後に脳を摘出し病理学的に検討した。38例中,心停止に至らず低酸素状態のみの侵襲が加わった例は21例存在し,このうちSAHが認められたのは1例であった。一方,心停止に至った例は17例あり,カテコラミン投与にて心拍が再開した8例中5例にSAHがみられたが,カテコラミン投与にても心拍が再開しなかった9例にはSAHは認められなかった。心停止17例では心拍再開とSAHの発生には統計的有意差が認められた。鏡検では,クモ膜下出血は薄く瀰漫性にあり,クモ膜下腔に赤血球はあるが,脳動脈瘤や血栓は認めなかった。カテコラミンによる心拍再開・心拍出量増加,血管収縮により脳血流量は増加するが,組織血流の増大と代謝のアンバランスが生じ,急激な脳灌流圧上昇に伴うvasoparalysisからSAHが起こる可能性が示唆される。一方,心停止を伴わない1例にSAHを認めたことは陽圧呼吸による胸腔内圧上昇の結果生じる静脈圧上昇もSAHの誘因であると考えられた。今回の実験にみられたSAHは二次的な脳障害であり,その原因は心拍再開に伴う脳灌流圧上昇に加え,蘇生行為に伴う胸腔内圧上昇によって生じる頭蓋内静脈圧上昇とその破綻に起因する可能性がある。

Heat stroke is a life-threatening disease if it is not adequately treated. The faster the cooling of patients is performed, the less frequently other systemic complications will occur. Cooling the body surface using water or alcohol has often been performed, but surface vasoconstriction occurs and the effect is diminished in extreme hyperthermia. In the cooling of 3 patients with heat stroke, who were in shock (blood pressure less than 90mmHg), comatose (Glasgow coma scale less than 5), and whose body temperature (BT) exceeded 42°C, we inserted a double lumen catheter into the femoral vein, and connected the circuit with 2 “warmer coils” (usually used for the warming of transfused blood) sunk in ice and water. A simple roller-pump was used for extra-corporeal circulation, and the flow rate was 200ml blood/min. The effect was remarkable, and 2 cases recovered fully. One case, an 80-year-old female, died of a proceeding acute myocardial infarction. Theoretical calculation and the decrease in BT of the 3 patients corresponded well. The BT is calculated as T0×exp(-F/BW×t) (T0=initial BT; F=flow rate; BW=body weight; t=time). This method is simple and non-invasive, and the effect is predictable and can be planned.