Search

Storungen der Phosphathomoostase werden nahezu obligat bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz beobachtet. Sie bestehen in einer Hyperphosphatamie, extraossaren Verkalkungen, sekundarem Hyperparathyreoidismus und gestortem Vitamin D-Metabolismus. Nach erfolgreicher Nierentransplantation soll es zu einer raschen Normalisierung des gestorten Phosphatstoffwechsels kommen. Trotzdem findet sich manchmal ein renaler Phosphatverlust in der fruhen postoperativen Phase. Ziel dieser Untersuchung war es, den tubularen Phosphattransport der transplantierten Niere bei 42 Patienten mit guter und stabiler Transplantatfunktion zu untersuchen (Serum-Kreatinin (Cr) 6 Monate). Calcium (Ca), anorganischer Phosphor (P) und Kreatinin wurden im Plasma und Harn gemessen, die maximale tubulare Phosphatruckresorptionsrate (Phosphat-threshold, TmP/GFR) unter Verwendung von Walton und Bijvoet's Normogramm [21] errechnet; das immunreaktive Parathormon wurde mittels einem gegen das C-regionale Ende des Parathormonmolekuls reagierenden Antikorper bestimmt. Nur 8 Patienten (19%) zeigten einen normalen renalen Phosphatstoffwechsel, definiert durch normalen Plasma-Phosphorspiegel, normale TmP/GFR und normales iPTH. 34 Patienten (81%) hatten eine erniedrigte TmP/GFR. Dieser renale Phosphatverlust war bei 15 Patienten mit einem persistierenden Hyperparathy-reoidismus vergesellschaftet, wobei bei 4 Patienten zusatzlich eine Hypophosphatamie und Hypercalcamie bestand. Die verbleibenden 19 Patienten wiesen einen von der Epithelkorperchenfunktion unabhangigen renalen Phosphatverlust auf, welcher durch eine verminderte TmP/GFR bei normaler Parathormonkonzentration definiert wurde. In dieser Patientengruppe wiesen 9 Patienten einen zur Hypophosphatamie fuhrenden dekompensierten renalen Phosphatverlust auf. Die Resultate zeigen einen hohen Prozentsatz von Storungen des Phosphatstoffwechsels nach erfolgreicher Nierentransplantation mit guter und stabiler Transplantatfunktion auf. Um der Entstehung einer Osteomalazie und anderen Zeichen des Phosphatdepletionssyndroms vorzubeugen, steht die Erhohung des Plasma-Phosphats durch Supprimierung der Parathormonsekretion bei der Patientengruppe mit dem parathormonabhangigen renalen Phosphatverlust (aktive Vitamin-D-Metabolite, Parathyreoidektomie) bzw. ausreichende Phosphatsupplementation (Phosphor oral und/oder gleichfalls aktive Vitamin D-Metabolite) bei der anderen Patientengruppe im Mittelpunkt des therapeutischen Interesses.

Es wurden die taglichen Immunglobulinveranderungen bei nierentransplantierten Patienten in den ersten drei Wochen nach der Transplantation untersucht. Entgegen den Befunden anderer Autoren an nicht splenektomierten Patienten, wurde bei unseren durchwegs splenektomierten Patienten, die sehr niedere IgM Spiegeln aufwiesen, nur selten ein IgM Abfall wahrend einer Abstosungskrise beobachtet. Wir fanden vielmehr, das in rund der Halfte der klinisch diagnostizierten Abstosungskrisen kurzfristige Immunglobulingipfel auftreten. Sie wurden immer 1–6 Tage vor oder gleichzeitig mit der klinischen Diagnose einer Abstosungskrise festgestellt. Eine statistische Wahrscheinlichkeitsprufung mit dem generell einseitigen Binomialtest zeigte eine signifikante Beziehung zwischen IgM Gipfeln und zu erwartenden Abstosungskrisen, aber keinen solchen Zusammenhang fur IgA Gipfel. Fur die Immunglobuline IgG konnte keine Korrelation zu den klinischen Abstosungskrisen gefunden werden. In Ubereinstimmung mit anderen Autoren fanden wir ebenfalls einen deutlichen Abfall dieser Gammaglobulinfraktion unter der Initialdosierung von I g Methylprednisolon und gleichzeitiger Azathioprin-Medikation. Interessant erwies sich der hohe korrelative Zusammenhang zwischen der IgG und Serumalbuminverminderung nach der Transplantation. Die von uns ebenfalls gefundenen geringfugigen Proteinverluste mit dem Urin bestatigen die Ansichten anderer Arbeitsgruppen, das fur das auffallend starke Absinken der IgG Fraktion und des Serumalbumins in erster Linie ein gesteigerter Katabolismus bzw. eine Hemmung der Proteinsynthese angenommen werden mus.

An 11 Patienten an der Intensivbehandlungsstation als potentielle Nierenspender aufgenommen, wurden Kreislauf- und Nierenfunktion vor und wahrend Dopamininfusion (175 µg/min) untersucht. Die Befunde der Kontrollperiode zeigten eine hochgradige Einschrankung der renalen Tubulusfunktion, die auf den Wegfall der zentralen Regulation hinweist. Wahrend der Dopamininfusion zeigten die Kreislaufmessungen einen geringgradigen Anstieg von Blutdruck und Frequenz. Harnzeitvolumen und Nierendurchblutung stiegen ebenso wie die Natriumexkretion signifikant an, wahrend die Inulin-Clearance nur eine geringe Zunahme aufwies. Die renale Funktionseinschrankung unter „Hirntod“-Bedingungen sowie der Einflus von Dopamin auf Kreislauf und Nierenfunktion werden diskutiert. Die Ergebnisse weisen darauf hin, das Dopamin bei der Vorbereitung des Nierenspenders fur die Organentnahme einen gunstigen Effekt besitzt.

Bei acht Patienten, die sich im Dauerdialyseprogramm befanden, wurde unmittelbar nach Anschlus an den Hamodialysator eine massive Zunahme von zirkulierenden Thrombozytenaggregaten mit der Methode nach Wu und Hoak gefunden. Die Zahl der Aggregate war noch wahrend der Hamodialyse rucklaufig, wobei nach 360 min der Ausgangswert wieder erreicht wurde. Als auslosende Ursache mus die Interaktion der Thrombozyten mit der Membranoberflache des Dialysators gesehen werden. Antikoagulierung mit Heparin allein ist nicht ausreichend, um eine Mikroaggregatbildung wahrend Hamodialyse zu verhindern.