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Es wurden erneut 20 Patienten mit funktioneller Hyperbilirubinamie auf ihre Fahigkeit zur Glucuronidbildung untersucht und einer Kontrollgruppe von 23 Normalpersonen gegenubergestellt.

Es konnte bei einer weiteren Gruppe von 14 Patienten mit hamolytischem Ikterus verschiedener Genese ein verminderter und nach Belastung mit Menthol auch verzogerter Anfall von gepaarten Glucuronsauren im Harn festgestellt werden.

Beim gesunden Menschen last sich durch orale Verabreichung von Glucose bzw. Fructose ein beschleunigender Effekt auf die Mentholglucuronidbildung erzielen.

Es wird in Versuchen am Kaninchen gezeigt, das im Gegensatz zu der schnell einsetzenden Wirkung von Hexosen auf die Glucuronidsynthese Glucocorticoide innerhalb der ersten 3 Std noch zu keiner Beschleunigung der mit N-acetyl-p-aminophenol angeregten Glucuronidbildung fuhrten. Die in hoher Dosis intravenos applizierten Prednisolonester bewirkten eher einen Ruckgang der Bildung von gepaarten Glucuronsauren, was auf Grund der initialen Wirkung der Corticoide auf den Stoffwechsel erklarlich ware. Zudem wurden die gebildeten Glucuronide unter dem Einflus der Glucocorticoide verstarkt retiniert. Die eigene Konjugation der Glucocorticoide mit Glucuronsaure ist quantitativ unbedeutend, so das eine nennenswerte Konkurrenz mit anderen Glucuronsaurepaarlingen um das entgiftende Enzymsystem nicht wahrscheinlich ist.

Bei 57 Patienten mit Morbus Hodgkin, bei denen prognostische Leberpunktionen durchgefuhrt wurden, fanden sich bei allen Patienten unspezifische mesenchymale Reaktionen, teilweise verbunden mit Leberparenchymschaden, Leberverfettung, Auftreten von Glykogenkernen und geringer Cholestase. In 8 Fallen waren spezifische Hodgkininfiltrate nachweisbar. Die Korrelation mit der Klinik ergab eine lockere Abhangigkeit der Lebermesenchymreaktion von dem Vorhandensein erhohter Korpertemperatur und Bluteosinophilie, dagegen keine Abhangigkeit von dem Krankheitsstadium und der Krankheitsform A und B, der Dauer der Erkrankung, dem Alter und Geschlecht des Patienten, den Beschwerden, den Laborbefunden (Serumtransaminasen, alkalische Phosphatase, Bluteiweiszusammensetzung) und der Uberlebenszeit. — Bei den Leberbefunden bei Morbus Hodgkin handelt es sich offentsichtlich um eine unspezifische Reaktion, uber deren auslosenden Mechanismus noch keine Aussagen moglilch sind.

Bei Patienten mit Lebercirrhose, Fettlebern und bei Gesunden wurde die Senkung des anorganischen Serumphosphats nach Injektion von 50 ml einer 40% igen Glucose-, Fructose-, Sorbitoder Xylit-Losung untersucht. Fructose, Sorbit und Xylit fuhrten zu einem initial starkeren metabolisch bedingten Abfall des anorganischen Phosphatgehalts im Serum als Glucose. Der Glucoseeffekt ist bei allen Untersuchungsgruppen gleich gros, wahrend sich die Beeinflussung des anorganischen Serumphosphates unter Fructose, Sorbit und Xylit mit zunehmender Leberschadigung verringert. Der Effekt dieser Substanzen ist jedoch auch beim Leberkranken immer noch starker als derjenige der Glucose. Dieser Unterschied wird mit dem bevorzugt in der Leber lokalisierten Stoffwechsel von Fructose, Sorbit und Xylit erklart, wahrend die Verwertung der Glucose zu einem wesentlich groseren Anteil peripher geschieht. Auf Grund dieser Ergebnisse werden die Moglichkeiten einer gezielteren Kohlenhydrattherapie diskutiert.

Nach Versuchen mit uniform markierter C14-Glucose und uniform markierter C14-Fructose am Kaninchen wird bei oraler Verabreichung beider Zucker in hoher Dosierung zusammen mit einer grosen Dosis Menthol als Glucuronsaurepaarling die Fructose in hoherem Mase in die gepaarten Glucuronsauren eingebaut als die Glucose. Die Fructose wird dabei auserdem schneller verbrannt, so das auch eine starkere ATP-Regeneration der Glucuronidsynthese zugute kommen durfte.