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Introduccion. Los indicadores espacio-temporales de lesion son esenciales en el estudio neuropatologico y terapeutico de la isquemia cerebral. Objetivo. Optimizar la tecnica de dos modelos de isquemia cerebral (focal y global) y hacer un analisis comparativo de la progresion del dano cerebral, mediante marcadores de neurodegeneracion. Materiales y metodos. Se sometieron ratas Wistar a oclusion temporal de la arteria cerebral media o aoclusion de cuatro vasos, y se evaluaron comparativamente el tiempo quirurgico, la tasa de supervivenciay la recuperacion neurologica. Se utilizo trifenilo de tetrazolio para establecer la distribucion del infarto y tincion con Fluoro-Jade B® como marcador de neurodegeneracion. La inmunorreaccion de la astroglia se evaluo con el anticuerpo contra la proteina acidica fibrilar de la glia (Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP) y el anticuerpo AT-8 contra la proteina tau hiperfosforilada, 24, 48 y 72 horas despues de la isquemia. Resultados. Los modelos de isquemia utilizados requirieron menor tiempo quirurgico y hubo menorriesgo de muerte, respecto a estudios previos. En el modelo focal, las celulas positivas con Fluoro-Jade B® y los astrocitos reactivos, se evidenciaron en corteza e hipocampo a las 24 horas despues de la isquemia. En el modelo global, se observo tincion Fluoro-Jade B® positiva a las 24 horas, aumentando significativamente la reaccion de la GFAP a las 72 horas en corteza y a las 48 horas en el hipocampo. La reaccion contra la proteina tau hiperfosforilada aumento progresivamente y fue maxima a las 72horas en ambos modelos. Conclusiones. Los dos modelos de isquemia cerebral, oclusion temporal de la arteria cerebral media y oclusion de cuatro vasos, fueron optimizados. En estos modelos, los marcadores la tincion Fluoro-Jade B® y la GFAP permitieron detectar procesos de neurodegeneracion 24 horas despues de la isquemia, en tanto el marcador de proteina tau hiperfosforilada (AT-8) incremento progresivamente su reaccion hasta las 72 horas, lo cual sugiere la propagacion de la excitotoxicidad y la alteracion deenzimas implicadas en la fosforilacion de proteinas del citoesqueleto. http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.830