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Objetivo: Determinar el efecto antidepresivo de tilianina obtenida de Agastache mexicana en modelos in vivo, in vitro e in silico. Antecedentes: La depresión es un trastorno relacionado con cambios neuroquímicos. Existe relación entre la depresión y la alteración de la neurotransmisión serotoninérgica y noradrenérgica. Recientemente, se buscan fármacos para el tratamiento de la depresión. La principal fuente para la obtención de fármacos son las plantas medicinales. En México, el uso de Agastache mexicana, ha demostrado efecto ansiolítico relacionado a interacción con el receptor a benzodiazepinas GABAA, así como efecto de liberación de serotonina in vitro. Estos efectos son atribuidos a tilianina, un flavonoide presente en dicha especie. Métodos: Tilianina se obtuvo por maceración exhaustiva a partir de A. mexicana, colectada en Tlalnepantla, Morelos, México. La purificación se realiza a través de columna cromatográfica (abierta) fase normal. El efecto de tilianina a dosis de 16, 50 y 156.6 mg/kg fue evaluado 30min después de su administración intraperitoneal en ratas macho de la cepa Wistar de 240g, mismas que fueron sometidas a pruebas de nado forzado. A partir de hipocampo y corteza se cuantificó la actividad monoaminooxidasa (MAO). Complementado los estudios con la evaluación in silico de acoplamiento molecular de tilianina con el sitio de acción de MAO-A mediante AutoDockTools. Núm. de registro del protocolo: 32/22 Resultados: A partir de 500g de planta se aisló y purificó tilianina con un rendimiento de 0.2%. Tilianina mostró diferencia estadísticamente significativa en la disminución del tiempo de inmovilidad a dosis de 16 (P=0.0005) y 50 (P=0.0011) mg/kg, así como en el aumento del tiempo de nado en ambas dosis (P=0.0020 y P=0.0005 respectivamente). En los ensayos in vitro, la tilianina presentó un efecto inhibidor estadísticamente significativo sobre MAO-A a 16 (P=0.0194) y 50 (P=0.0064) mg/kg y MAO-B a 16 (P=0.0061), 50 (P=0.0048) y 156.2 (P=0.0191) mg/kg. Los ensayos de acoplamiento molecular in silico sugieren una interacción entre la tilianina y el sitio activo de MAO-A (ΔG= -7.40±0.04 Kcal/mol, Ki= 3.75±0.24 µM). Conclusiones: Tilianina posee un efecto sobre la conducta de nado en ratas que se relaciona con la actividad inhibitoria de MAO-A y MAO B, así como lo observado en los ensayos in silico de acoplamiento molecular, por lo que tilianina es una potencial molécula para desarrollarse como un posible fármaco para el tratamiento de la depresión. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Objetivo: analizar la evolución clínica de dos casos atípicos de acidemia metilmalónica e identificar una variante poco frecuente probablemente patogénica presente solo en población americana. Antecedentes: la acumulación de ácido metilmalónico con homocisteína en sangre y tejidos es responsable de varias manifestaciones clínicas. Se han descrito diferentes tipos genéticos cblC, cblD y cblF según la heterogeneidad genética y clínica, el más común es cblC, causada por variantes patogénicas en estado homocigoto o heterocigoto compuesto en MMACHC(1p34). Métodos: revisión de 2 casos del Departamento de Neurogenética del INNN. Pruebas de laboratorio: suero, orina y líquido cefalorraquídeo. Resonancia magnética. Cribado metabólico con determinación de ácidos orgánicos en orina. Amonio en plasma y homocisteína en orina. Análisis NGS (Next-generation sequencing) Núm. de registro del protocolo:-CEI/137/21 Aprobación del comité de ética, no cuenta con numero de protocolo. Resultados: en el primer caso el panel determinó las variantes de MMACHC, patogénica c.428>GA(p. Arg161Gln) y otra probablemente patogénica c.578T>C(p. Leu193Pro). Se encontraron como hallazgos en sus estudios anemia, hiperamonemia, bandas oligoclonales, hiperamonemia, homocisteínuria y atrofia cerebral generalizada. Se confirmó diagnóstico de acidemia metilmalónica por déficit de cobalamina C. La variante c.578T>C(p.Leu193Pro) se encuentra sólo en población americana, con poca frecuencia (rs1233135084, ExAC 0,000004%). En el segundo paciente se encontraron las variantes de MMACHC c.482G>A (p.Arg161Gln) y c.352del (p.Gln118Argfs*6). Además de presentar leucopenia, elevación de ácido metilmalónico en orina y atrofia cerebral generalizada. Conclusiones: es importante mantener la sospecha clínica de errores congénitos del metabolismo en todas las etapas de la vida, aunque su aparición es frecuente en la infancia. Existe un debate sobre el análisis monogénico, dirigido por hallazgos clínicos y bioquímicos, debe utilizarse como un primer paso en el diagnóstico genético de pacientes con enfermedades neuropsiquiátricas complejas, o el análisis NGS (exoma o panel multigénico) debe realizarse directamente. La relevancia del seguimiento metabólico en estos pacientes es alta, con prevención adecuada se espera mejoría significativa del estado clínico evitando complicaciones severas posteriores. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Fistulas of the cerebrospinal fluid through the back wall of the clivus are extremely rare until 2015 only have been reported in 16 cases. These are a serious problem and a potentially fatal condition whose management requires a multidisciplinary approach. We report the case of a 56 year-old female with 6 months of evolution, of spontaneous occurrence, characterized by a runny nose, and headache holocraneana intermittent mild to moderate intensity. In this case we repaired the fistula with a graft of septal cartilage reinforced with a flap of mucosal nasoseptal and fibrin glue, we obtained a successful outcome. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Objetivo: inducir mediante la administración intranigral de materiales nanoestructurados de SiO2-FeSO4 un incremento intraneuronal de hierro, evaluando el potencial efecto terapéutico del post-tratamiento de Cobre en contra de la acumulación de hierro y del daño asociado. Antecedentes: la Enfermedad de Parkinson (EP) es caracterizado por alteraciones motoras causado por un déficit en la neurotransmisión dopaminérgica de la vía ascendente nigro-estriado (Gelb et al., 1999). La administración intranigral de sulfato ferroso (FeSO4) en animales de experimentación establece un modelo que reproduce algunas de las principales características de la EP (Ozansoy & Başak, 2012). Se sabe que uno de los biomarcadores de daño es la acumulación de Fe intraneuronal en la SNpc. Existe un incremento en los niveles de Fe y una disminución de Cobre (Cu) en la SNpc en personas con la EP (Dexter, et al 1991). El Cu tiene efectos neuroprotectores ante una modelo experimental de la EF (Rubio-Osornio, 2015) Métodos: •Tinción de Perls •Red neuronal convolucional Núm. de registro del protocolo: Conacyt con No. de Reg. 287959 Resultados: evaluación de conducta de giro después de 3 y 7 días de la cirugía estereotáxica, el grupo control (PBS) con una n=3, obtuvo un promedio de 18.3 giros, DE=6.11; SiO2, con una n=6, promedio 50.5 giros, DE=26.03; FeSO4, con una n=3, y promedio de 165 giros, DE=35.35; SiO2-FeSO4, con una n=3, con un promedio de 67.66 giros, DE=34.15. FeSO4 con un post de CuSO4 se evaluó un promedio de 61 giros, DE=13.74 y una n=3; SiO2-FeSO4 con post de CuSO4 se obtuvo un promedio de 60.66 giros, con una DE=9.86 y una n=7. Conclusiones: ▪ La administración de SiO2-FeSO4 promueve la formación de depósitos de Fe y neurodegeneración a largo plazo y FeSO4 a corto plazo ▪ El post tratamiento de CuSO4 tiene un efecto neuroprotector [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Objetivo: analizar la función supresora de las células Treg en pacientes con EP. Antecedentes: la enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo padecimiento neurodegenerativo más frecuente. La EP, causada por la muerte de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra, se asocia con cambios en la respuesta inmune en el sistema nervioso central y en la periferia. Además del proceso inflamatorio, se ha planteado que una deficiencia en la respuesta inmune reguladora podría subyacer a la neurodegeneración, y los pacientes muestran niveles menores de células T reguladoras (Tregs). No obstante, los hallazgos sobre la funcionalidad de las Tregs en pacientes con EP son contradictorios. De confirmarse, la reducción de Tregs podría favorecer el proceso inflamatorio en los pacientes con EP, y el avance de la enfermedad. Métodos: se reclutaron 4 pacientes con EP y 8 sujetos control. En una muestra de sangre periférica se marcaron células efectoras (CD4+CD25-CD127+/-) y Tregs (CD4+CD25hiCD127-). Las células se purificaron utilizando un citómetro sorter. Para analizar la capacidad de suprimir la respuesta proliferativa, se cultivaron ambas poblaciones con distintas proporciones de Tregs:células efectoras (1:1, 1:2, 1:4,1:8,1:16, 1:32) y se indujo la proliferación celular utilizando anticuerpos anti CD3/CD28. La proliferación de la población efectora se midió mediante tinción con efluor 670, y su inhibición se evaluó por citometría de flujo. Núm. de registro del protocolo: 145/19 Resultados: se observó una menor función supresora de Tregs en pacientes con EP que en el grupo control desde la relación Tregs:efectoras 1:1 (p=0.014). La disminución en la función supresora crece conforme disminuye la relación Tregs: efectoras. Conclusiones: se redujo la capacidad de las Tregs para inhibir la proliferación de células efectoras en pacientes con EP. Este hallazgo podría relacionarse con un defecto en la supresión de la respuesta inflamatoria que caracteriza a la EP, contribuyendo al avance de la enfermedad. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

The article informs about the Anatomical and temporal Electrocorticographic (ECoG) changes during infarct progression and propagated depolarizations in the gyrencephalic brain. Topics include invasive neurophysiological monitoring offers the opportunity to evaluate these phenomena and propose therapeutic targets; and how ECoG is useful to monitor the progression of the infarction.

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Miller Fisher syndrom is a Guillain-Barré variety characterized for oftalmoplejia, arreflexia and ataxia. The incidence is very low 0.09 for 100 000 habitants. We present 3 cases studied at the Puebla General Hospital in one year his treatment and evolution. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

En México hay alrededor de 2 millones de pacientes con epilepsia y más del 42% sufre de depresión. La depresión en epilepsia tiene características propias, su efecto sobre la calidad de vida (CV) puede ser más devastador que la misma epilepsia, y es un factor que incide negativamente sobre el curso y control de las cdsis. Hasta ahora, el tratamiento de la depresión en la epilepsia se ha enfocado al manejo farmacológico, con riesgos por interacciones farmacodinámicas y farmacocináticas con los antiepilépticos. La terapia cognitivo conductual (TCC) es un procedimiento psicoterapéutico activo, directivo, estructurado y de tiempo limitado cuya efectividad en el tratamiento de diversos trastornos psiquiátricos, incluyendo la depresión, ha sido probado. Hasta ahora no existen estudios para determinar su eficacia en pacientes con epilepsia. Objetivos: determinar el efecto de la TCC sobre los síntomas de depresión y calidad de vida, en pacientes con epilepsia, en comparación con el tratamiento farmacológico antidepresivo habitual. Material y métodos: se realizó un ensayo clínico controlado con pacientes de la consulta externa de diversos servicios del INNN, con diagnóstico de epilepsia del lóbulo temporal y síntomas de depresión. A partir de un muestreo no probabilistico se formaron dos grupos. El primero recibió TCC de grupo (n=20) en 16 sesiones semanales; el grupo control recibió tratamiento antidepresivo farmacológico (n=22). El diagnóstico psiquiátrico se hizo através de la entrevista estructurada MINI. La severidad de la depresión y CV se evaluaron con el IDB y la escala de calidad de vida en epilepsia QOLIE 31. Los instrumentos de evaluación se aplicaron antes de iniciar el tratamiento, a las 8 semanas y al final del tratamiento. Resultados: el análisis del modelo lineal para muestras repetidas, mostró que el efecto sobre los síntomas de depresión tanto para el tratamiento farmacológico como para el tratamiento psicoterapéutico, es estadísticamente significativo (F=15.9; p<0.000), ambas maniobras mejoraron los síntomas de depresión, observándose el máximo efecto en las pñmeras 8 semanas. Al comparar ambos grupos, existe una diferencia estadísticamente significativa entre la mejoría que experimentaron los pacientes que recibieron el fármaco antidepresivo (FAD) y los que recibieron TCC (p <.000, F 181.03). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en CV, no obstante el grupo que recibió TCC tuvo una media más favorable en la QOLIE31. Conclusionas: la TCC mostró ser una opción efectiva para el tratamiento de los síntomas depresivos en pacientes con epilepsia. Los pacientes que recibieron el tratamiento farmacológico tuvieron un mal apego al mismo y más efectos adversos. Se requieren de otras investigaciones que confirmen estos resultados y de ensayos clínicos controlados contra otras intervenciones grupales para descartar que la mejoría observada no se deba únicamente al efecto del apoyo grupal. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Antecedentes: la metástasis tumoral resulta ser la complicación más grave de pacientes con cáncer y su pronóstico se torna peor si ésta ocurre en el cerebro. Existen evidencias claras de alteraciones de expresión de carbohidratos en tejido tumoral que se relacionan con la conducta agresiva, invasiva y metastásica del cáncer. Estos patrones de expresión de glicoconjugados no se han identificado totalmente en tumores metastásicos en cerebro. Existen amplios reportes de la función que desempeñan los carbohidratos en interacciones célula-célula y célula-matriz extracelular, modulando la conducta celular y manteniendo el equilibrio biológico. En el caso de las células cancerosas, esta regulación se altera y las células adquieren independencia biológica para inmortalizarse, invadir y migrar y estos eventos tienen éxito en gran parte por la expresión de carbohidratos en la superficie celular. Objetivos: identificar los patrones de expresión de glicoconjugados en tejidos tumorales metastásicos en cerebro y las alteraciones en la glicosilación de estos tumores. Relacionar clínica, histopatológica, histoquímica e inmunohistoquímicamente la expresión de carbohidratos en tejido tumoral metastásico y su función en la conducta biológica tumoral para generar metástasis al cerebro. Material y métodos: se obtuvieron muestras de tejido tumoral metastásico en cerebros humanos, provenientes del Departamento de Neuropatología del INNN. Los carbohidratos se reconocieron con las lectinas de amaranthus leucocarpus (ALL: GalNAca, 0-Ser/Thr), macrobrachium rosenbergii (MRL: Neu5,7,9Ac2), Machaerocereus eruca (MEL: Fuca1,2(GalNAca-1,3)Galb1,4), limulus polyphemus (LPA: Neu5Ac), sambucus nigra (SNA: Neu5Aca2,6-Gal/ GalNAc), maackiaamurensis (MAA: Neu5Aca2,3-Galb1, 4GIcNAc), arachis hypogaea (PNA: Galb1 ,3GalNAca1,0-Ser/Thr), concanavalinaA (ConA: aMan ramificada), lens culinaris (LcH: aMan) y lotus tetragonolobus (LTL: a-L-Fuc). Se co-localizó la expresión de carbohidratos con anticuerpos específicos anti-proteína Glial fibrilar acida (GFAP), anti-sinaptofisina y anti-NCAM. El marcado de núcleos se realizó con DAPI adicionado al medio de montado. El tejido de 5 mm de grosor fue sometido a histoquímicas con lectinas y se revelaron con la técnica de peroxidasa para microscopía de luz de campo claro. Las muestras que fueron reactivas a las lectinas se sometieron a inmunohistoquímicas para triple mareaje con anticuerpos anti-GFAR sinaptofisina y NCAM; se emplearon tresfluorocromos específicos que se observaron bajo microscopía de fluorescencia con filtros específicos y se documentaron en tres canales: rojo para los anticuerpos, verde para las lectinas y azul para los núcleos. Resultados: los antígenos expresados se asocian a peor pronóstico y conducta agresiva (antfgeno H), a desacoplamiento celular y escape inmunológico (antígeno T: Galbl,3GalNAcal,0-Ser/Thr, Tn: GalNAca1 ,0-SerfThr, TS: Neu5Aca2,3-Galb1,4GIcNAc), elongación neurítica y estadios fetales oncodesarrolladores (Neu5,7,9Ac2), malignidad celular (Fuey Man). No se encontró la expresión de antígenos relacionados con tejido cerebral, neurítico o de moléculas de adhesión relacionadas con la migración celular. Además, fungen como citoprotectores contra el reconocimiento inmunológico, acoplamiento y desacoplamiento por interacciones célula-célula y célulamatriz extracelular.… [ABSTRACT FROM AUTHOR]