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Abstract: Aim of the study: In a healthy heart, the mechanoelectric feedback (MEF) process acts as an intrinsic regulatory mechanism of the myocardium which allows the normal cardiac contraction by damping mechanical perturbations in order to generate a new healthy electromechanical situation. However, under certain conditions, the MEF can be a generator of dramatic arrhythmias by inducing local electrical depolarizations as a result of abnormal cardiac tissue deformations, via stretch-activated channels (SACs). Then, these perturbations can propagate in the whole heart and lead to global cardiac dysfunctions. In the present study, we qualitatively investigate the influence of temperature on autonomous electrical activity generated by the MEF. Method: We introduce a one-dimensional time-dependent model containing all the key ingredients that allow accounting for the excitation-contraction coupling, the MEF and the thermoelectric coupling. Results: Our simulations show that an autonomous electrical activity can be induced by cardiac deformations, but only inside a certain temperature interval. In addition, in some cases, the autonomous electrical activity takes place in a periodic way like a pacemaker. We also highlight that some properties of action potentials, generated by the mechanoelectric feedback, are significantly influenced by temperature. Moreover, in the situation where a pacemaker activity occurs, we also show that the period is heavily temperature-dependent. Conclusions: Our qualitative model shows that the temperature is a significant factor with regards to the electromechanical behavior of the heart and more specifically, with regards to the autonomous electrical activity induced by the cardiac tissue deformations. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Le syndrome de Brugada est une maladie électrique primaire associant un sus-décalage du segment ST en V1-V3 et des troubles du rythme ventriculaire polymorphes à type de tachycardie ou fibrillation ventriculaires. Le but de son traitement est de prévenir la mort subite reposant donc sur l’implantation d’un défibrillateur cardiaque automatique implantable. En termes de prévention secondaire c’est-à-dire lorsque le syndrome de Brugada est découvert au décours d’une fibrillation ventriculaire récupérée, l’indication du défibrillateur cardiaque est formelle. En termes de prévention primaire, c’est-à-dire lorsque les patients n’ont pas fait de tachycardie ou de fibrillation ventriculaires documentées, les indications du défibrillateur cardiaque sont plus controversées. Schématiquement, chez les patients symptomatiques se plaignant de syncopes, l’implantation d’un défibrillateur cardiaque est habituelle et peu discutable. À l’inverse, chez les patients asymptomatiques, le risque d’événement rythmique est faible justifiant de discuter l’implantation d’un défibrillateur cardiaque. La discussion repose sur les résultats de la stimulation ventriculaire droite programmée et l’aspect ECG principalement. Le déclenchement d’une tachycardie ventriculaire ou d’une fibrillation ventriculaire est un argument pour implanter un défibrillateur cardiaque, bien qu’actuellement certains équipes contestent cet examen et que d’autres proposent de tester les quinidiniques chez les patients électro-inductibles. De même, la présence d’un sus-décalage franc et permanent du segment ST est un facteur de gravité en termes de survie. Le seul groupe qui semble actuellement à très faible risque de mort subite est celui des patients asymptomatiques avec un ECG basal normal mais avec un test à la flécaïnide positif. Dans ce groupe de patients l’implantation d’un défibrillateur cardiaque n’est pas recommandée. [Copyright &y& Elsevier]