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Trotz sehr effektiver Behandlungsoptionen fur die systemische HIV-Infektion sind Neuro-Aids und die HIV-assoziierte neurokognitive Storung ein klinisches und alltagsrelevantes Problem. Man unterscheidet 3 Stufen, das HIV-assoziierte, neuropsychologische Defizit (ANPD), das milde, HIV-assoziierte neurokognitive Defizit (MNCD) und die HIV-assoziierte Demenz (HAD). Die Behandlungsmoglichkeiten HIV-assoziierter neuro-kognitiver Storungen umfasst die antiretrovirale Therapie (cART), die den CPE-Score zur Penetration der Medikamente ins ZNS berucksichtigen sollte. Es ist sinnvoll, bei Auftreten multiresistenter Virusvarianten im Blut auch im Liquor entsprechende Untersuchungen durchzufuhren. Im peripheren Nervensystems treten neben der klassischen, distal-symmetrischen, HIV-assoziierten Polyneuropathie immunogen vermittelte Neuropathien oder Myopathien auf (CIDP, AIDP). Durch die antiretrovirale Therapie (cART) verursachte Polyneuropathien sind differenzialdiagnostisch zu berucksichtigen. Erworbene mitochondrial toxische Myopathien treten haufiger auf, da nun eine cART durchaus uber 10 – 20 Jahre durchgefuhrt wird. Bei Patienten mit schweren depressiven Episoden zeigte sich eine 6-mal hohere Wahrscheinlichkeit, die Einnahme der cART mindestens einmal zu vergessen. Depressive Episoden sind oft ein Grund fur mangelhafte Adharenz, korrelieren mit einer hoheren Viruslast und sind dringend zu behandeln. In den letzten Jahren kam es infolge der verbesserten cART zu einem Ruckgang der opportunistischen Infektionen (OI) des ZNS. Die haufigsten OI stellen die progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML), die Toxoplasma-Enzephalitis und die Kryptokokken-Meningitis dar. Bei rasch progredientem Verlauf einer OI muss an ein Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) gedacht werden. Es gibt momentan keine sichere Methode, z. B. die Verschlechterung einer PML durch den naturlichen Krankheitsverlauf von der Verschlechterung durch ein IRIS zu unterscheiden. Infolge der deutlich zunehmenden Lebenserwartung treten Komorbiditaten mehr in den Vordergrund. Zu den viralen Biomarkern fur die Krankheitsaktivitat im ZNS zahlen Neopterin als Marker der Makrophagenaktivierung, das Neurofilament-Leichtprotein und das Gesamt-Tau-Protein.

Bei chronischen Kopfschmerzerkrankungen ist die Wirksamkeit der zur Verfugung stehenden prophylaktischen Medikation oftmals unzureichend. Neue klinische Daten zeigen, dass Botulinumtoxin nicht nur bei muskularer Uberaktivitat eingesetzt werden kann (z. B. bei Dystonie oder Spastik) sondern auch antinozizeptive Effekte besitzt. Fur Onabotulinumtoxin A (Botox ® ) und eingeschrankt auch Abobotulinumtoxin A (Dysport ® ) liegen teilweise vielversprechende Ergebnisse fur die Behandlung von Kopfschmerzerkrankungen vor. Bei Patienten mit chronischen Spannungskopfschmerzen sowie Patienten mit episodischer Migrane konnten wiederholt keine signifikanten Behandlungseffekte nachgewiesen werden. Bei Patienten mit chronischer Migrane mit und ohne begleitenden Medikamentenubergebrauch zeigte sich in verschiedenen Studien eine signifikante Abnahme der monatlichen Kopfschmerz- und Migranetage nach Injek­tion von Botulinumtoxin. Zudem zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Lebensqualitat. Die Therapie mit Botulinumtoxin war generell gut vertraglich. Erste Studien zeigen auch eine gute Wirksamkeit von Botulinumtoxin in der Therapie der Trigeminusneuralgie. Bezuglich der Therapie trigeminoautonomer Kopfschmerzen liegen noch nicht genugend Daten vor, um diese abschliesend beurteilen zu konnen.

Schwindel ist eines der haufigsten Symptome in der Neurologie und der Medizin allgemein. Die Diagnose und Therapie als Grundlage einer guten Patientenversorgung wird von vielen Arzten als schwierig empfunden. Die haufigsten Schwindel-Erkrankungen konnen im Wesentlichen durch Anamnese und klinische Untersuchung diagnostiziert werden. Ausgedehnte apparative Diagnostik ist in den wenigsten Fallen notwendig oder hilfreich. Die meisten Schwindel­erkrankungen sind gut therapierbar und haben eine exzellente Prognose, wenn sie rechtzeitig erkannt werden und nicht uber Jahre chronifizieren. Die integrierte Versorgung ist ein Behandlungskonzept was auf den erhohten Ressourcenbedarf dieser Patienten eingeht, eine Diagnose festlegt und ein Behandlungskonzept entwickelt um die weitere Chronifizierung der Erkrankung zu verhindern. Hierdurch wird die ambulante Versorgung im Rahmen der bereits bestehenden Moglichkeiten unterstutzt und unnotige stationare Aufenthalte vermieden.

Chronic headache, especially chronic migraine, chronic tension-type headache and medication-overuse headache, is a growing health problem in our society. Risk factors for its development are mainly abusive intake of analgesics, triptans and ergotamines. Additionally, the high frequency of the primary headache, psychiatric comorbidities such as depression and anxiety disorder, low socioeconomic status, obesity as well as caffeine intake all promote the occurrence of chronic headache. The detailed pathophysiological mechanisms that lead to the development of chronic headache are still unresolved. Initial approaches for explanation favour genetic mutations, modification of the trigeminal nociceptive system, pharmacological as well as functional and structural cerebral changes. Moreover, an increased liquor pressure is also discussed as a probable cause of chronic headache. This article illustrates the known pathophysiological mechanisms of chronic headache and tries to identify promising approaches for new therapies.

Fragestellung: Die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) ist eine nicht-invasive Methode, mit der kortikale polaritatsabhangige Erregbarkeitsmodifikationen induziert werden konnen, die durch Hyper- oder Depolarisation neuronaler Membranen erzeugt werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Schmerzsyndrome durch den antinozizeptiven Effekt der tDCS klinisch relevant beeinflusst werden konnen. Ziel der Studie: Untersucht wurden die unmittelbaren schmerzmodulierenden Einflusse der kathodalen bzw. anodalen tDCS des motorischen Kortex auf die trigeminale und somatische Schmerzverarbeitung. Hierfur wurden mittels einer vor Ort entwickelten, konzentrischen, nozizeptivspezifischen transkutanen Elektrode (Katsarava et al 2006) schmerzevozierte Potentiale trigeminal und digital abgeleitet. Studiendesign: Verblindete 3-armige cross-over Untersuchung (kathodal vs. anodal vs. sham) an 16 gesunden Probanden. tDCS wurde fur 20 Minuten uber dem motorischen Kortex, der im Vorfeld mittels Magnetstimulation identifiziert wurde, appliziert. Die Ableitung der trigeminalen sowie somatischen schmerzevozierten Potentiale erfolgte sowohl vor, unmittelbar nach sowie in 20- und 50-minutigem Abstand nach tDCS. Zielvariable: Veranderungen der Peak-to-Peak Amplituden der schmerzevozierten Potentiale. Ergebnisse: Die kathodale tDCS fuhrt zu einer signifikanten Minderung der Peak-to-peak Amplitude sowohl der trigeminalen als auch der somatischen schmerzevozierten Potentiale. Anodale- und sham tDCS hingegen zeigen keine signifikanten Veranderungen. Diskussion: Die Ergebnisse der Studie sind ein weiterer Beweis der antinozizeptiven Wirkung der kathodalen Gleichstromstimulation, was sich vermutlich auf kortikaler Ebene abspielt. Ein vergleichbarer Effekt wurde durch Antal et al, 2008 mittels Laser evozierten Potentialen bereits beschrieben. Die kathodale Gleichstromstimulation stellt somit moglicherweise ein zukunftiges Therapieverfahren fur akute und chronische Schmerzen dar. Literatur: Katsarava Z, Ayzenberg I, Sack F, Limmroth V, Diener HC, Kaube H. A novel method of eliciting pain-related potentials by transcutaneous electrical stimulation. Headache. 2006 Nov-Dec;46(1o):1511–7. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, Paulus W. Transcranial direct current stimulation over somatosensory cortex decreases experimentally induced acute pain perception. Clin J Pain. 2008 Jan;24(1):56–63.

Dopaminergic dysfunction is thought to play apivotal role in human immunodeficiency virus (HIV)-related dementia. Decreased dopamine (DA) levels in thecerebrospinal fluid (CSF) and neuronal loss in the sub-stantia nigra (SN) have been reported in HIV-infectedpatients, suggesting nigrostriatal damage. Structural chan-ges detectable as hyperechogenicity in transcranialultrasound (TCS) scans of the SN have been reported inpatients with Parkinson’s disease (PD) and other neuro-logical conditions. In this study, we assessed theechomorphology of the SN in 40 HIV-positive patientscompared to 40 age- and sex-matched healthy controls andcorrelated these findings with CSF levels of DA and themetabolites homovanillic acid (HVA) and 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) and with neuropsychologicperformance. We observed that the SN of HIV-infectedpatients was hyperechogenic relative to that of controls(0.07 ± 0.05 vs. 0.04 ± 0.07 cm 2 ; mean ± SEM;P\0.001) and that this SN hyperechogenicity was cor-related with decreased DA levels in the CSF, decreasedCD4 cell count, and an impaired performance in the psy-chopathology assessment scale (AMDP) subtest for driveand psychomobility. An association to CDC stage, durationof HIV infection, or presence of HIV dementia was notobserved. Our results indicate changes in the nigrostriatalsystem in HIV-infected patients that are detectable as hy-perechogenic SN precede prominent extrapyramidalsymptoms and cognitive dysfunction.Keywords AIDS Dopamine HIV dementia Substantia nigra echogenicity Transcranial sonographyIntroductionClinical manifestations of dopaminergic dysfunction areprominent findings in patients with human immunodefi-ciency virus (HIV) infection and consecutive HIVdementia. This symptom-complex consisting of subcorticaldementia and extrapyramidal features, such as bradykine-sia, postural and gait abnormalities, and hypomimia, wasrecognized in the 1980s and represents primary HIV-rela-ted neuronal damage involving the nigrostriatal pathway.Even in the absence of cognitive impairment, HIV-infectedpatients may exhibit subclinical motor disturbances [11].Cerebrospinal fluid (CSF) studies also reflect dopaminergicdysfunction in HIV patients, with HIV-positive patients

Neuropathie gut beschrieben sind, ist der elektrophysiologische Nachweis mittels Standardneurographie (SNC) problematisch. Mittels Hautbiopsie konnte in der Vergangenheit eine Reduktion der sensiblen Nervenendigungen der Epidermis nachgewiesen werden2. In unserer Klinik wurde eine neue Methode etabliert, die erlaubt mittels einer speziellen Oberflachenelektrode die Funktion der nozizeptiven A-delta Fasern selektiv zu untersuchen. In Voruntersuchungen zeigte sich eine deutlich hohere Sensitivitat (74 %) der Ableitung von schmerz-evozierten Potentialen (PREP) in der Detektion einer „small fiber“ Neuropathie im Vergleich zur Standardneurographie (31 %)3. Korrelation der intraepidermalen Nervenfaserdichte mit schmerz