Search

Backgroundand Aims: In this study, we investigated the relationship between C-reaktiveprotein (CRP)/Albumin ratio (CAR) and hepatocellular carcinoma (HCC), hepaticencephalopathy (HES), mortality, Child-Pugh and MELD scores in newly diagnosedcirrhotic patients.Material and Methods: This study was performed retrospectively by examining newlydiagnosed cirrhotic patients records who applied to Gastroenterology andHepatology polyclinic between 2011 and 2017. Patients who diagnosed with HES, HCC or spontaneous bacterialperitonitis at admission and those younger than 18 years old were excluded fromthe study.Results:The study population was consisted of 118 patients,78 men (66.1%) and 40 women (33.9%). The meanage of the patients was 50.3±11.7 years. Themost common etiologic factors of cirrhosis were hepatitis B (37.3%),cryptogenic (17.8%) and hepatitis C (11.9%). Themean follow-up period of the patients was 48 months. In the multivariatestepwise Cox regression model in which risk factors were included; HESdevelopment (HR: 4,21; p=0,001), initial MELD score (HR: 1,17; p, Giriş ve Amaç: Bu çalışmada yeni tanı siroz hastalarında tanı anındaki C-reaktifprotein (CRP)/Albümin oranının (CAO) hepatosellüler karsinom (HCC), hepatikensefalopati (HES), mortalite, Child-Pugh ve MELD skorları ile ilişkisiniaraştırdık.Gereç ve Yöntem: Buçalışma 2011-2017 yılları arasında Gastroenteroloji ve Hepatoloji polikliniğebaşvuran yeni tanı siroz hastalarının hasta kayıtları incelenerek retrospektifolarak yapılmıştır. Çalışmaya alınma anında spontan bakteriyel peritonit, HESveya HCC tanısı olanlar ve 18 yaşından küçük olanlar çalışmadan dışlanmıştır.Bulgular: Araştırmapopülasyonu 78 erkek (%66,1) ve 40 kadın (%33,9) hasta olmak üzere 118 kişidenoluştu. Hastaların ortalama yaşı 50,3±11,7 yıldı. Hastalarda sirozun en sıketyolojik faktörleri hepatit B (%37,3), kriptojenik (%17,8) ve hepatit C(%11,9) idi. Hastaların ortalama takipsüresi 48 aydı. Risk faktörlerinin dahil edildiği çok değişkenli stepwise Coxregresyon modelinde; HES gelişmesi (HR:4,21; p=0,001), başlangıç MELD skoru(HR:1,17; p

Giriş ve Amaç: Kopuk pankreatik kanal sendromu pankreas kanalınınbütünlüğünün bozulmasıyla karakterizedir. Nadir görülen bu sendrom önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Biz bu çalışmada kliniğimizde kopuk pankreatik kanal sendromu tanısı olan hastaların demografik özelliklerini, endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi bulgularını ve bu hastaların aldıkları endoskopik tedavileri araştırdık. Gereç ve Yöntem: Bu çalışma Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği, Endoskopik Retrograd Kolanjiopankreatografi Ünitesinde Ocak 2010-Ocak 2017 tarihleri arasında kopuk pankreatik kanal sendromu tanısı alan hastalarla yapıldı. Kopuk pankreatik kanal senromlu hastalar etiyolojilerindeki nedenin pankreatit olup olmamasına göre ikiye ayrıldı. Kanal rüptürü 10 hastada olmak üzere en sık pankreas boynunda izlendi. Kanal rüptürünün baş ve boyunda olduğu hastalar distal grup, gövde ve kuyrukta olduğu hastalar ise proksimal grup olarak tanımlandı. Bulgular: Toplam 17 hastada kopuk pankreatik kanal sendromu vardı. Bu hastaların yaş ortancası 46 olup 14 hasta erkek, 3 hasta kadındı. Bu hastalara toplamda 27 endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi seansı uygulandı. Etiyolojik neden olarak 9 hastada akut pankreatit, 2 hastada kronik pankreatit, 4 hastada travma ve 2 hastada ise insülinomadan dolayı yapılan pankreatektomi etiyolojik neden olarak izlendi. Akut pankreatit öyküsü olan hastaların 5 tanesi biliyer orjinliydi. 17 hastanın15’inde psödokist, 1 hastada ise walled-off nekroz vardı. Kanalrüptürünün distalde ve proksimalde olduğu hastalar arasında endoskopikretrograd kolanjiopankreatografi işlem sayısı ve pankreatite yolaçan etiyolojik nedenler karşılaştırıldı ve anlamlı bir farklılık bulunmadı(sırasıyla p=0,215, p=0,278). Sonuç: Çalışmamızda literatürle uyumluolarak kopuk pankreatik kanal sendromlu hastalarda en sık etiyolojikneden olarak akut pankreatit izlendi. Hastalarımızın çoğunda kopukpankreatik kanal sendromu boyun kısmında lokalize olup bu bulgu da literatürleuyumluydu. Bu sendroma uygun tanı konulamaması ve gereklitedavinin yapılamaması hastaların morbidite ve mortalitelerinde artışayol açacaktır.

Dear Editor; Often during routine gastroenterology examinations, ulcers and strictures in the colon and small intestine are encountered in patients. Differential diagnosis of ulcers in these patients may not always be easy. Graft-versus-host disease (GVHD) is a serious complication that can be life-threatening after allogeneic bone marrow transplantation (1). Since the introduction of modern immunosuppressive treatment regimens, clinical symptoms, radiographic and histological findings are rarely seen in chronic graft-versus-host disease (CGVHD) (2). However, CGVHD patients often present with various gastrointestinal symptoms such as esophageal reflux, dysphagia, bloating, weight loss, and diarrhea (2). Edema, erythema, diffuse polypoid lesions, multiple ulcers, and strictures in the mucosa can be observed in the endoscopic examination of intestinal GVHD (3). We present a patient who was diagnosed with CGVHD in a colonoscopic examination performed for iron deficiency anemia. A 52-year-old female patient was referred to our gastroenterology outpatient clinic for endoscopic examination after the laboratory tests revealed iron deficiency anemia. The patient's medical history revealed that she had undergone autologous stem cell transplantation in 2012 and allogeneic stem cell transplantation in 2016 with a diagnosis of Non-Hodgkin lymphoma. A hysterectomy had been performed due to myoma. When the patient's complaints were questioned, there were no gastrointestinal complaints such as bloating, constipation, diarrhea, or abdominal pain. Physical examination revealed multiple psoriasis colored rashes on the skin on the neck and nape (Figure 1). White blood cell count in laboratory tests: 8920 x103/μL, platelet: 470 x103/μL, Hgb: 10.9 g/dl, aspartate aminotransferase: 47 U/L, alanine transaminase: 39 U/L, alkaline phosphatase: 99 U/L, total bilirubin: 0.56 mg/dl, albumin: 4.2 g/dL, serum iron: 115 u/dl, total iron-binding capacity: 274 u/dl, ferritin: 12 u/L, vitamin B12: 353 ng/L were detected. The colonoscopic examination showed that, in the ascending colon, the lumen was narrowed fibrotically, not allowing the endoscope to pass proximally (Figure 2). In addition, multiple ulcerated lesions extending perpendicular to the lumen, covered with white exudate, causing shrinkage in the mucosa, and approximately 5-6 mm diameter were observed in the ascending colon, transverse colon, and descending colon (Figure 3). In the pathological examination of the biopsies taken from the lesions, the patient was diagnosed with CGVHD after intense inflammation in the lamina propria. Apoptosis in the crypts was observed, and cytomegalovirus (CMV) was excluded (Figure 4). Endoscopic images of GVHD-induced gastrointestinal involvement vary, and the involvement of lesions may be focal or diffuse (4,5). Various lesions such as mild mucosal erythema, edema, prominent ulcers, lytic mucosal lesions can be seen in the upper and lower gastrointestinal tract (GIS) in endoscopic evaluation. The demonstration of apoptosis is very supportive for diagnosis. The diagnosis of gastrointestinal GVHD is made by endoscopic examination and mucosal biopsy, in the endoscopic biopsy (3). Other causes of apoptotic colopathy, especially CMV, should be considered in the differential diagnosis. Thus, chronic GVHD should be considered in the differential diagnosis of strictures and ulcers in a colonoscopic examination.