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Zusammenfassung Am Wattegranulom der Ratte wurden Untersuchungen über die Herkunft der verschiedenen Formen von Entzündungszellen angestellt. Zur Erfassung der ortsständigen Proliferation wurde den Tieren nach der Watteimplantation in verschiedenen Stadien der Granulomentwicklung jeweils 1 Std vor Tötung3H-Thymidin injiziert und die Markierungsrate der Zellen im Autoradiogramm ermittelt. Zum Nachweis der hämatogenen Herkunft wurden die Zellen des hämatopoetischen Systems durch Injektion von3H-Thymidin vor der Watteimplantation markiert und dann die Markierungsrate der Zellen im Granulom in verschiedenen Stadien der Entzündung bestimmt.

Zusammenfassung: Bei Meerschweinchen und Kaninchen, die mit abgetöteten Tuberkelbakterien sensibilisiert worden waren, wurde die Reaktion des Stoffwechsels auf einen Entzündungsreiz (Endotoxin) bestimmt an Hand des Einbaues von35SO4 in die Sulfomucopolysaccharide der Bindegewebsgrundsubstanz von Haut, Herz und Aorta sowie an Hand des Einbaues von14C-Leucin in Protein in die Haut. Sensibilisierte Tiere zeigten eine Hemmung des Schwefeleinbaues und eine Steigerung des Leucineinbaues im Vergleich mit nichtsensibilisierten Kontrolltieren. Gleichzeitig wiesen die sensibilisierten Tiere eine gesteigerte Reaktionsbereitschaft (Parallergie) gegenüber einem unspezifischen Reiz (Endotoxin) auf, die sich in einer verstärkten Acceleration des Mesenchymstoffwechsels und einer stärkeren Hemmung der Einbaurate des Leucins äußerte. Das Verhalten des Mesenchymstoffwechsels im Status einer auf unterschiedliche Weise induzierten veränderten Reaktionsbereitschaft des Organismus wird diskutiert.

Summary Histological, electronmicroscopic and radiochemical investigations in the rat have shown, that Polyvinyl-pyridin-N-oxid clearly inhibits the thrombohemorrhagic phenomenon of Selye and that the inhibitory function of this substance is based on its stabilizing effect on biological membranes. Polyvinyl-pyridin-N-oxid can prevent the discharge of mast cells, which is essential for the development of the thrombohemorrhagic phenomenon.

Zusammenfassung: Die beim Arthus-Phänomen und beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen im Mesenchym auftretenden Veränderungen des Sulfomucopolysaccharidstoffwechsels wurden mit Hilfe von radioaktivem Schwefel (35S-Sulfat) untersucht. Die Versuche wurden durch lichthistologische und serologische Kontrollen ergänzt. Die Untersuchungen haben ergeben, daß es im Areal der Hautnekrose nach Auslösung eines Arthus bzw. lokalen Sanarelli-Shwartzman-Phänomens zu einer deutlichen (in beiden Fällen im Ausmaß etwa gleichgroßen) Steigerung des Einbaus von Schwefel in die Chondroitinschwefelsäure kommt. Trotz der übereinstimmenden Veränderungen im Mesenchymstoffwechsel und im pathologisch-anatomischen Substrat liegt den beiden Phänomenen ein völlig verschiedener Mechanismus zugrunde: Das Arthus-Phänomen beruht auf einer Antigen-Antikörper-Reaktion. Die dabei freigesetzten Entzündungsstoffe bewirken die Acceleration des Mesenchymstoffwechsels. Beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen dagegen spielen Antikörper keine ursächliche Rolle. Eine intracutane Injektion löst eine lokale, eine intravenöse oder intraperitoneale Injektion eine universelle Vermehrung des Schwefeleinbaues in Chondroitinschwefelsäure aus. Gibt man die Injektionen hintereinander und zwar die zweite Injektion zu einem Zeitpunkt, in dem die Wirkung der ersten Applikation auf den Mesenchymstoffwechsel noch nicht abgeklungen ist, so kommt es zu einem „Additionseffekt“. Der Additionseffekt hat sein Maximum, wenn intracutane und intravenöse Injektion im Abstand von 24–48 Std aufeinander folgen. Die Acceleration des Mesenchymstoffwechsels ist dann so hochgradig, daß es zu schwersten Permeabilitätsstörungen mit entzündlichen Veränderungen, Hämorrhagien und Nekrosen, zum Sanarelli-Shwartzman-Phänomen kommt. Auch bei aufeinanderfolgenden intravenösen Injektionen von Pyrexal ist ein Additionseffekt zu beobachten.

Summary The 17-ß-estradiol level was studied in healthy men, in patients having had a myocardial infarction and in patients with peripheral obliterative arterial disease.

A series of experiments with alloxan-diabetic and control rats was done in order to investigate growth of cotton-pellet granulomas and incorporation rate of35S-sulphate into sulphated mucopolysaccharides of the granulation tissue. — It could be demonstrated that in the alloxan-diabetic animals there was not only markedly less formation of granulation tissue, but a pronounced blocking of synthesis of sulphated mucopolysaccharides in the granulation tissue as well. — These findings are assumed to be caused by the lack of insulin in alloxan diabetes, and to be related to the delayed wound-healing in patients with badly controlled diabetes mellitus. Une série d'expériences a été effectuée avec des rats diabétiques par l'alloxane et des rats témoins afin d'étudier la croissance de granulomes de pellets de coton et la vitesse d'incorporation du35S-sulfate dans des mucopolysaccharides sulfatés du tissu de granulation. — Il a pu être démontré que chez les animaux diabétiques par l'alloxane, il y avait non seulement une formation nettement diminuée de tissu de granulation, mais aussi un blocage prononcé de la synthèse des mueopolysaccharides sulfatés dans le tissu de granulation. — On suppose que ces résultats sont causés par le manque d'insuline dans le diabète alloxanique et qu'ils sont en relation avec la guérison retardée des blessures chez les sujets ayant un diabète sucré mal équilibré. Es wurde im Tierexperiment an gesunden und alloxandiabetischen Ratten das Wachstum und der Sulfomucopolysaccharidstoffwechsel des Granulationsgewebes von Cotton-pellet-Granulomen überprüft. — Die Untersuchungen haben ergeben, daß bei alloxandiabetischen Tieren eine deutliche Verminderung der Granulationsgewebsbildung sowie eine ausgeprägte Hemmung des Mesenchymstoffwechsels in neugebildeten Granulationsgewebe im Vergleich zu normalen Kontrolltieren bestehen. — Die Befunde werden auf den bei Alloxandiabetes nachweisbaren Insulinmangel zurückgeführt und lassen den Schluß zu, daß die verminderte Wundheilung bei Patienten mit dekompensiertem Diabetes mellitus auf einer Störung des Mesenchymstoffwechsel beruht.