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Le glaucome est une neuropathie optique chronique caractérisée par un remodelage scléro-laminaire progressif. Le principal facteur à l’origine de ces déformations est la pression intraoculaire dont l’effet varie selon les propriétés biomécaniques oculaires de chacun. Dans cet environnement, la lame criblée représente une zone de faiblesse déformable au sein d’une coque cornéosclérale rigide. Il s’agit d’une structure dynamique dont les mouvements jouent un rôle clé dans la pathogenèse du glaucome : son déplacement postérieur, au-delà de participer à l’aspect caractéristique de l’excavation papillaire glaucomateuse, augmenterait les contraintes exercées sur les fibres nerveuses et les capillaires laminaires. Souvent considérées comme permanentes chez l’adulte, ces déformations possèdent pourtant un certain degré de réversibilité, mieux caractérisé grâce aux progrès de l’imagerie actuelle. La survenue d’un déplacement antérieur et d’un épaississement laminaire à la suite d’une réduction de la PIO pourrait ainsi constituer un facteur de bon pronostic en diminuant la contrainte mécanique appliquée sur cette région. Ces modifications tendraient à réduire la tortuosité des pores laminaires et le cisaillement axonal consécutif, mécanismes clés participant à la perte axonale dans le glaucome.

Le traitement chirurgical du glaucome s’est longtemps basé sur les chirurgies filtrantes qui font encore référence à ce jour. Elles offrent près d’un demi-siècle de recul ayant permis la démonstration de leur efficacité et de leur rapport bénéfice risque. Il en est de même concernant les techniques de cyclo-affaiblissement et les valves ou drains, privilégiés en France dans le glaucome réfractaire. Depuis une vingtaine d’années, les chirurgies mini-invasives du glaucome se sont développées, démultipliant les options thérapeutiques, et offrant la possibilité d’une prise en charge adaptée aux caractéristiques spécifiques de chaque patient. La majorité d’entre elles bénéficie maintenant d’un recul de plus de cinq ans. Le glaucome étant une neuropathie optique chronique et progressive, la pérennité dans le temps des résultats pressionnels offerts par chaque technique chirurgicale est essentielle. Le nombre de données d’efficacité et de sécurité à long terme des différentes chirurgies du glaucome va croissant, et nous proposons d’en faire la description au travers de cette revue de la littérature.

The goal of this study was to assess the efficacy and safety of inferior implantation of the Xen Gel 45® Stent in a cohort of refractory glaucoma patients who had undergone multiple failed procedures and lacked healthy superior conjunctiva.

Située au sein du canal scléral, la lame criblée est une structure tamisée qui sépare les portions intraoculaire et rétrobulbaire du nerf optique. Identifiée comme site principal des dommages axonaux retrouvés dans la neuropathie optique glaucomateuse, l’étude de la lame criblée suscite depuis des années un réel intérêt. De nombreuses études ont ainsi exploré les caractéristiques histologiques et morphologiques de la région laminaire chez le sujet sain comme chez le sujet glaucomateux. Plus récemment, le développement des systèmes d’optique adaptative et des nouvelles générations d’OCT a permis de réaliser de grands progrès dans la compréhension de la physiopathologie du glaucome, et ont ouvert de nouvelles pistes dans l’amélioration des procédés diagnostiques à notre disposition.

L’anatomie et la vascularisation de la tête du nerf optique sont complexes et soumises à de nombreuses variations. Le principal facteur de risque de neuropathie glaucomateuse est l’hypertonie oculaire (HTO), mais de nombreux autres facteurs ont été identifiés. Une composante vasculaire semble jouer un rôle important dans la pathogénie et/ou la progression d’une neuropathie glaucomateuse, soit sous l’influence de l’HTO soit comme facteur de risque indépendant, comme notamment dans les glaucomes à pression normale (GPN). En effet, une diminution du flux sanguin oculaire a été identifiée comme un facteur de risque de glaucome. Ainsi de nombreux instruments ont été développés pour explorer notamment la vascularisation de la tête du nerf optique et pour essayer de mieux comprendre les modifications de ce flux sanguin dans la tête du nerf optique en cas de neuropathie glaucomateuse. Nous réalisons dans cette revue de la littérature une mise à jour des différents moyens d’exploration de la vascularisation de la tête du nerf optique, depuis l’angiographie aux techniques les plus modernes avec l’OCT angiographie et le laser Doppler holographique. À travers les résultats retrouvés dans les neuropathies optiques glaucomateuses, nous explorerons ce lien étroit entre la diminution du flux sanguin oculaire et le développement ou la progression d’un glaucome. Une meilleure compréhension de cette physiopathologie ouvre la porte à une meilleure prise en charge de nos patients glaucomateux.

Le traitement par oxygénothérapie hyperbare (OHB) consiste à respirer 100 % d’oxygène en continu ou de manière intermittente dans une chambre où la pression est égale ou supérieure à 1,4 atmosphère absolue. Indiquée dans le traitement en urgence des intoxications au monoxyde de carbone et d’autres pathologies médicochirurgicales comme l’embolie gazeuse ou les infections nécrosantes des tissus mous, différentes études ont montré un effet bénéfique de l’OHB dans certaines pathologies oculaires, notamment d’origine microcirculatoire, comme l’occlusion de l’artère centrale de la rétine ou les œdèmes maculaires liés aux occlusions veineuses rétiniennes. Par ailleurs, elle pourrait représenter une alternative dans le traitement de la toxicité oculaire de la quinine et serait également utile comme adjuvant à la chirurgie et aux antibiotiques en cas de fasciite nécrosante périorbitaire. A contrario, l’oxygène à forte concentration peut avoir des effets toxiques oculaires en raison de la production de dérivés réactifs de l’oxygène.

Le lien entre le glaucome et le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) est discuté depuis longtemps avec des résultats discordants. Les dernières études semblent indiquer que le SAOS ne serait pas un facteur de risque indépendant de glaucome mais plutôt un facteur aggravant. Les patients atteints de SAOS auraient une progression plus rapide du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). Le SAOS agirait ainsi sur le nerf optique non seulement en augmentant la pression intraoculaire (PIO) mais également en altérant la vascularisation du nerf optique comme en témoignent les derniers travaux réalisés en OCT-angiographie. Par ailleurs, bénéfique au niveau général et encore peu étudiée dans son effet sur le nerf optique, la Ventilation en Pression Positive (VPP) constituerait un véritable frein dans l’altération du nerf optique par le SAOS. Ayant peu d’action sur la PIO, la VPP pourrait agir sur la neuropathie glaucomateuse en modifiant la vascularisation du nerf optique. L’étude de son mécanisme d’action pourrait apporter des éléments nouveaux dans la relation SAOS - glaucome.

L’aniridie congénitale (AC), souvent liée à une perte de fonction du gène PAX6, est une maladie génétique pan-oculaire caractérisée par une absence partielle ou totale d’iris et une hypoplasie fovéolaire. Les mécanismes de l’apparition d’une hypertonie oculaire et d’un glaucome chez les patients atteints d’AC demeurent encore relativement méconnus. De nombreuses hypothèses ont été formulées et le développement de nouvelles techniques d’imagerie de segment antérieur ont permis d’identifier différents mécanismes potentiels : dysfonctionnement trabéculaire congénital, fermeture progressive de l’angle irido-cornéen, rôle aggravant des chirurgies intra-oculaires. Le diagnostic doit tenir compte des nombreux obstacles à l’examen clinique (opacité cornéenne, cataracte obturante, aplasie fovéolaire, nystagmus important) et est souvent porté par défaut, sur la seule présence d’une hypertonie oculaire. Le glaucome demeure avec l’insuffisance limbique, une des causes majeures de cécité dans l’AC. Le traitement du glaucome de l’AC est avant tout médical. Le rapport bénéfices/risques d’une intervention chirurgicale doit toujours être évalué soigneusement pour ne pas sous-estimer les potentielles complications postopératoires associées à l’AC.

Germline mutations in the ETV6 transcription factor gene are responsible for familial thrombocytopenia and leukemia predisposition syndrome. Although previous studies have shown that ETV6 plays an important role in megakaryocyte (MK) maturation and platelet formation, the mechanisms by which ETV6 dysfunction promotes thrombocytopenia remain unclear.

The role of plasminogen activator inhibitor type‐1 (PAI‐1) in abdominal sepsis remains elusive.

Background: Plasma plasminogen activator inhibitor‐1 (PAI‐1) level rises during sepsis and confers a worse prognosis. PAI‐1 participation to sepsis has been poorly documented and was mainly associated with fibrin deposits. Beside fibrin deposits, increased tissue PAI‐1 expression may contribute to the poor outcome of endotoxemia through other mechanisms. Objective and methods: During lipopolysaccharide (LPS) challenge, the role of PAI‐1 in the early phase of inflammation was examined in the lungs of transgenic mice that either overexpress or lack the PAI‐1 gene (PAI‐1Tg or PAI‐1−/−). Results: Analysis of leukocytes revealed that neutrophil and macrophage infiltrations did not differ for PAI‐1Tg and wild‐type (WT) mice. Remarkably, CD25+ lymphocyte infiltration was totally blunted in PAI‐1Tg lungs and inversely correlated with fibrin depositions. In parallel, mRNA levels of the regulatory T cell (Treg) markers FoxP3, CTLA‐4, and GITR were significantly lower in PAI‐1Tg than in WT lungs after LPS challenge. These data are supported by opposite results in PAI‐1−/−lungs. The systemic compartments (spleen and peripheral blood) showed no decrease in CD25+, CD4+ CD25+ lymphocytes, and Treg markers in PAI‐1Tg mice after LPS injection compared with WT mice. In addition, plasma and lung concentrations of interleukin‐6 (IL‐6) and macrophage inflammatory protein‐1α (MIP‐1α) were significantly higher in PAI‐1Tg mice than WT mice. Conclusion: Our results suggest that chronic tissue PAI‐1 overexpression influences the early phase of the inflammatory response during endotoxemia through the control of T lymphocyte traffic.