Background. There are many strategies for modifying the surface of implants to create optimal conditions for the development of bone tissue. At the same time, the question of correlation of the effect of surface roughness or surface chemical composition on cell activity or osteogenesis processes remains open. Objective. The study of cellular mechanisms of osseointegration using cell cultures that occur after implantation of implants with a different type of alloy and the nature of their surface. Methods. To analyze the adhesion and cell proliferaiton, the resazurin reduction method was used, scanning electron microscopy was used to determine the distribution of cells on the sample surface and the type of cell interaction with surface. Results. Cell adhesion is observed in all studied groups, and the degree of cell adhesion is directly related to the presence of hydroxyapatite on the surface. A growing trend in the proliferation of osteoblasts is noted, while fibroblast proliferation slows down from the 3rd to the 7th day. At the same time, slow cell proliferation occurs on the surface of the implants without modification, and the percentage the reduction of resazurin does not exceed 23.5%. It should be noted that there is no difference between the types of alloys, which proves the predominance of the influence of surface topography on the proliferative activity of osteoblasts. Scanning electron microscopy on the 7th day revealed the presence of osteoblasts and fibroblasts in all studied samples. However, in the absence of hydroxyapatite, the cells are unevenly located on the surface of the sample, they are large in size and have long processes that do not have a clear orientation, and on the surface with hydroxyapatite coating there is a higher cell growth density, which predominantly has 2 processes and oriented in the same direction. Conclusion. The use of hydroxyapatite coating significantly increases the ability of cells to adhere to the surface of the implant. The presence of calcium and phosphorus mainly stimulates the proliferation of osteoblastic dipheron cells and almost does not affect the ability of fibroblasts to proliferate., Актуальность. Существует множество стратегий модификаций поверхности имплантатов для создания оптимальных условий для развития костной ткани. При этом остается открытым вопрос о корреляции влияния шероховатости или химического состава поверхности на активность клеток или процессы остеогенеза. Цель. Изучение клеточных механизмов остеоинтеграции с применением культур клеток, происходящих после вживления имплантатов с различным типом сплава и характером их поверхности. Методы. Для анализа адгезии и динамики роста клеток использовали метод редукции резазурина, а для определения распределения клеток на поверхности образца и типа взаимодействия клеток с поверхностью – метод растровой электронной микроскопии. Результаты. Адгезия клеток наблюдается во всех исследуемых группах, причем степень их адгезии имеет прямую связь с наличием на поверхности гидроксиапатита. Отмечается растущий тренд пролиферации остеобластов, в то время пролиферация фибробластов замедляется с 3-х по 7-е сутки. При этом на поверхности имплантатов без модификации происходит медленная пролиферация клеток, а процент роста редукции резазурина не превышает 23,5%. Следует заметить, что разница между типами сплавов отсутствует, что доказывает преобладание влияния топографии поверхности на пролиферативную активность остеобластов. Растровая электронная микроскопия на 7-е сутки выявила наличие остеобластов и фибробластов на всех исследуемых образцах. Однако при отсутствии гидроксиапатита клетки неравномерно расположены на поверхности образца, отличаются большими размерами и наличием длинных отростков, не имеющие четкой ориентации, а на поверхности с гидроксиапатитным покрытием отмечается более высокая плотность роста клеток, которые преимущественно имеют 2 отростка и ориентированные в одном направлении. Итог. Использование гидроксиапатитного покрытия значительно повышает способность клеток к адгезии на поверхности имплантата. Наличие кальция и фосфора преимущественно стимулирует пролиферацию клеток остеобластического диферона и почти не влияет на способность фибробластов к пролиферации., Актуальність. Існує безліч стратегій модифікацій поверхні імплантатів для створення оптимальних умов для розвитку кісткової тканини. При цьому залишається відкритим питання щодо кореляції впливу шорсткості чи хімічного складу поверхні на активність клітин чи процеси остеогенезу. Мета. Вивчення клітинних механізмів остеоінтеграції із застосуванням культур клітин, що відбуваються після вживляння імплантатів з різним типом сплаву та характером їх поверхні. Методи. Для аналізу адгезії та динаміки росту клітин використовували метод редукції резазурину, а для визначення розподілу клітин на поверхні зразка та типу взаємодії клітин з поверхнею - метод растрової електронної мікроскопії. Результати. Адгезія клітин спостерігається у всіх досліджуваних групах, при чому ступінь їх адгезії має прямий зв’язок з наявністю на поверхні гідроксиапатиту. Відзначається зростаючий тренд проліферації остеобластів, в той час проліферація фібробластів уповільнюється з 3-ї до 7-ї доби. При цьому на поверхні імплантатів без модифікації відбувається повільна проліферація клітин, а відсоток зростання редукції резазурину не перевищує 23,5%. Слід зауважити, що різниця між типами сплавів відсутня, що доводить переважання впливу топографії поверхні на проліферативну активність остеобластів. Растрова електронна мікроскопія на 7-му добу виявила наявність остеобластів та фібробластів на всіх досліджуваних зразках. Проте за відсутності гідроксиапатиту клітини нерівномірно розташовані на поверхні зразка, відрізняються більшими розмірами та наявністю довгих відростків, які не мають чіткої орієнтації, а на поверхні з гідроксиапатитним покриттям відмічається значно вища щільність росту клітин, які переважно мають 2 відростки, орієнтовані в одному напрямі. Підсумок. Використання гідроксиапатитного покриття значно підвищує здатність клітин до адгезії на поверхні імплантату. Наявність кальцію та фосфору переважно стимулює проліферацію клітин остеобластичного диферону та майже не впливає на здатність фібробластів до проліферації.