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Estudio Experimental (En animales) La Enfermedad de Chagas, producida por el parásito Trypanosoma cruzi, constituye un serio problema sanitario que abarca principalmente a toda América Latina. La infección en el ser humano ocurre en la mayoría de los casos, por penetración del parásito en el torrente sanguíneo, vehiculizado por las heces de un insecto vector triatomino. Luego de un período agudo, en el que pocos individuos presentan signos cardíacos o extracardíacos de la enfermedad, transcurren 10 a 20 años, correspondientes al llamado período indeterminado, hasta que se manifiesta algún indicio de enfermedad crónica evidente en un 25-30 por ciento de los infectados. Los principales sistemas afectados son, el nervioso, el digestivo y el cardiovascular. En éste último, la forma típica de afección es una miocarditis crónica, la más seria a su vez, por sus complicaciones frecuentemente graves y fatales. El uso de animales de laboratorio que reproduzcan el cuadro infeccioso y las complicaciones crónicas, ha permitido eludir la dificultad del estudio patogénico de esta enfermedad en seres humanos. En nuestro laboratorio, la infección de ratas de línea "l" reproduce el cuadro agudo con parasitemias evidentes, que decrecen luego de los 15 días post-infección, cuando los títulos de anticuerpos específicos comienzan a aumentar, para mantenerse elevados a lo largo del tiempo. En este modelo, los niveles de interleuquinas, óxido nítrico y factor de necrosis tumoral alfa, también se encontraron elevados en la etapa aguda. En el período crónico, el estudio histopatológico permitió detectar la presencia de miocarditis focal en el corazón y desorganización del plexo mientérico, sin cambios en la cuenta de neuronas en el intestino delgado y el colon. La reinfección no produjo un agravamiento de estas lesiones, como tampoco diferencias en el cuadro agudo y en la evolución de la enfermedad. La frecuencia cardíaca y la presión arterial se hallaron disminuidas en la etapa aguda, mientras que un aumento cronotrópico fue el hallazgo más consistente en el período crónico. Las respuestas cardiovasculares distintas pruebas fueron anormales, sugiriendo la posibilidad de disbalance en el control autónomo. En el aparato digestivo, no se hallaron anormalidades funcionales relevantes, a pesar de la desorganización evidente del plexo mientérico intestinal. Las propiedades reológicas de la sangre, también se encontraron modificadas desde el comienzo de la infección y se evidenciaron por el aumento de las viscosidades plasmática y sanguínea. El aumento de la producción de óxido nítrico parece involucrado, directa o indirectamente, en la evolución de la enfermedad y la patogenia de las lesiones orgánicas crónicas. En síntesis, los cambios inducidos por las respuestas inflamatoria e inmune, el consecuente aumento de la producción de óxido nítrico y las alteraciones microcirculatorias, podrían constituir importantes factores implicados en la producción de la miocardiopatía chagásica crónica. Los resultados presentados sugerirían, al mismo tiempo, que los cambios inducidos por la infección y las respuestas del huésped, para controlar a aquella, generarían las condiciones causales de las lesiones descriptas. Entre ellas, la hiperviscosidad sanguínea y el incremento en la producción de óxido nítrico en el modelo en ratas "l" parecen desempeñar un papel principal. El atractivo de tales hallazgos radica, en que el tratamiento orientado a reducir a ambas, debería repercutir en menor daño crónico en los órganos blanco. Fil: Berra, Héctor H. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Carrera de Doctorado en Ciencias Biomédicas. Rosario; Argentina