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Il Decreto Legislativo 28/2016 stabilisce i criteri per la tutela della salute della popolazione da gas radon e trizio, presenti nelle acque destinate al consumo umano, in ottemperanza della Direttiva EURATOM 2013/51. La legge definisce quali sono gli obblighi degli Enti Pubblici competenti a svolgere controlli per scopi di tutela della salute e impone alle Regioni l'elaborazione e la messa in atto di un programma di controllo che deve essere approvato dal Ministero della Salute. La realizzazione di tale programma di controllo non può prescindere dall'analisi delle caratteristiche geologiche del territorio che influenzano, spesso in modo rilevante,la concentrazione di attività del radon. In questo lavoro sono presentati i primi risultati ottenuta da una collaborazione finalizzata alla messa a punto di tecniche di misura di concentrazione di gas radon in acqua sorgiva e di una metodologia standard di campionamento, ottenuti nell'ambito di protocolli d'intesa recentemente stipulati tra ArpaCal e Dipartimento di Fisica dell'Università della Calabria (UNICAL). In particolare, sono confrontate misure di gas radon su acque prelevate da "pubblici fontanini" effettuate con due metodiche differenti, vantaggiose in circostanze diverse: la tecnica spettrometrica non richiede degassaggio ed è basata sulla spettrometria gamma al Germanio iperpuro di tipo "N" ad alta risoluzione, un secondo metodo utilizza la tecnica emanometrica e celle a scintillazione. Sono presentati i primi risultati del monitoraggio di un'area ristretta in provincia di Cosenza, ottenuti seguendo un dedicato protocollo di campionamento e di misura. La scelta delle sorgenti si basa su criteri geologici e di volume utili per l'elaborazione del programma di controllo delle acque destinate al consumo umano, come da indicazioni contenute nell'Allegato II della sopracitata legge 28/2016. I criteri geologici derivano dai risultati di recenti studi, effettuati in Calabria centro-settentrionale (Iovine et al., 2017). I risultati preliminari, ottenuti in un'area ristretta sono incoraggianti ed il metodo seguito è potenzialmente estensibile all'intera Regione Calabria.

Si descrive un esempio di applicazione di quattro metodi d'analisi, di cui uno (SMC) ascrivibile all'approccio euristico e tre (HI, LR, e ANN) a quello geo-statistico, per la redazione di mappe di suscettibilità da frana in un bacino sperimentale della Calabria settentrionale (torrente Turbolo). Lo studio si articola in diverse fasi, comprendenti l'acquisizione, l'organizzazione e la successiva elaborazione dei dati in ambiente GIS. Sono state inizialmente redatte una carta inventario delle frane e le mappe dei fattori predisponenti, costituenti i livelli informativi di input delle procedure di analisi. I diversi metodi di analisi sono stati quindi applicati all'area di studio: dopo un'adeguata fase di inizializzazione/calibrazione dei modelli, e successiva validazione, sono state realizzate le mappe di suscettibilità per ciascuno dei metodi considerati. Si descrivono brevemente i risultati e si confrontano le potenzialità e i limiti dei diversi metodi impiegati. Emerge la rilevanza di un'approfondita conoscenza specialistica delle problematiche territoriali per un adeguato impiego delle tecniche di modellazione ai fini sia di una corretta pianificazione sia di un'efficace azione di protezione civile.

Item does not contain fulltext Using two behavioral risk tasks (Balloon Analogue Risk Task BART; Lejuez et al. 2002 and Columbia Card Task, CCT; Figner et al. 2009) that mimic important features of real-world risk taking behaviors, we investigated the effects of different types of negative affect on risk taking. Methods: Participants (N¼50) were first administered the Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS; Zigmond et al. 1983). One month later, they completed the BART and the cold CCT, in counterbalanced order. State mood was assessed before participants played the CCT and BART. Findings: Higher levels of anxiety were associated with less risk taking in both tasks; depression was unrelated to risk taking. Hierarchical regression analysis showed that these findings were robust to mood effects. Discussion: Findings from the current study indicated that healthy subjects’ risk taking tendencies vary between anxiety and depression. Implications for prevention of health risks are discussed. 194 EHPS 2012 abstracts Downloaded by 1 p.

Aim Chromogranin A (CgA), a 439-residue long protein, is an important cardiovascular regulator and a precursor of various bioactive fragments. Under stressful/pathological conditions, CgA cleavage generates the CgA1-373 proangiogenic fragment. The present work investigated the possibility that human CgA1-373 influences the mammalian cardiac performance, evaluating the role of its C-terminal sequence. Methods Haemodynamic assessment was performed on an ex vivo Langendorff rat heart model, while mechanistic studies were performed using perfused hearts, H9c2 cardiomyocytes and in silico. Results On the ex vivo heart, CgA1-373 elicited direct dose-dependent negative inotropism and vasodilation, while CgA1-372 , a fragment lacking the C-terminal R373 residue, was ineffective. Antibodies against the PGPQLR373 C-terminal sequence abrogated the CgA1-373 -dependent cardiac and coronary modulation. Ex vivo studies showed that CgA1-373 -dependent effects were mediated by endothelium, neuropilin-1 (NRP1) receptor, Akt/NO/Erk1,2 pathways, nitric oxide (NO) production and S-nitrosylation. In vitro experiments on H9c2 cardiomyocytes indicated that CgA1-373 also induced eNOS activation directly on the cardiomyocyte component by NRP1 targeting and NO involvement and provided beneficial action against isoproterenol-induced hypertrophy, by reducing the increase in cell surface area and brain natriuretic peptide (BNP) release. Molecular docking and all-atom molecular dynamics simulations strongly supported the hypothesis that the C-terminal R373 residue of CgA1-373 directly interacts with NRP1. Conclusion These results suggest that CgA1-373 is a new cardioregulatory hormone and that the removal of R373 represents a critical switch for turning "off" its cardioregulatory activity.

The oncogenic KRAS mutation has a critical role in the initiation of human pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) since it rewires glutamine metabolism to increase reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) production, balancing cellular redox homeostasis with macromolecular synthesis1,2. Mitochondrial glutamine-derived aspartate must be transported into the cytosol to generate metabolic precursors for NADPH production2. The mitochondrial transporter responsible for this aspartate efflux has remained elusive. Here, we show that mitochondrial uncoupling protein 2 (UCP2) catalyses this transport and promotes tumour growth. UCP2-silenced KRASmut cell lines display decreased glutaminolysis, lower NADPH/NADP+ and glutathione/glutathione disulfide ratios and higher reactive oxygen species levels compared to wild-type counterparts. UCP2 silencing reduces glutaminolysis also in KRASWT PDAC cells but does not affect their redox homeostasis or proliferation rates. In vitro and in vivo, UCP2 silencing strongly suppresses KRASmut PDAC cell growth. Collectively, these results demonstrate that UCP2 plays a vital role in PDAC, since its aspartate transport activity connects the mitochondrial and cytosolic reactions necessary for KRASmut rewired glutamine metabolism2, and thus it should be considered a key metabolic target for the treatment of this refractory tumour. UCP2 is shown in yeast and mammalian cells to transport aspartate out of mitochondria, thus enabling KRAS-mutated pancreatic ductal adenocarcinoma cells to perform glutaminolysis to support cancer growth.