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The clinical course of arteriosclerosis was evaluated in 9 patients with coronary sclerosis and in 25 with peripheral arterial occlusive disease by means of repeat angiographies following primary angiography after 22.5 and 36.6 months, respectively. During the period of observation arteriosclerosis had progressed in all cases except in two patients with peripheral arterial occlusive disease. Despite intensive therapeutic efforts including control of risk factors, dietary care, guided or unguided exercise and the attempt to change unsatisfactory living conditions, progression of arteriosclerosis could not be interrupted. If treatment delayed progression of arteriosclerosis cannot be decided. All vascular areas were affected indiscriminately by progression and no particular localisation was preferred. Intensive exercise does not seem to delay progression of arteriosclerosis.

Unter Normalluft und bei Sauerstoffmangelgemischen von 15,9 und 12,7% wurden bei 28 Versuchspersonen in Ruhe, wahrend und nach korperlicher Arbeit die arteriellen Spiegel fur Glucose, Lactat, Pyruvat, freie Fettsauren, Aminosauren und Ammoniak bestimmt. 1. Die Lactatspiegel sind bei einem 15,9%igen Sauerstoffmangelgemisch gegenuber Normalluft (20,9%) nicht wesentlich erhoht, und der durch eine gesteigerte anoxydative Energiebereitstellung zusatzlich erzielte Energiebetrag ist mit 1% gering. Bei Vita maxima-Belastungen unter den Bedingungen von Mexico City ist ein zusatzlicher Energiegewinn von 8%, verglichen mit der oxydativen Energiebereitstellung, moglich. Bei einem 12,7%igen Sauerstoffmangelgemisch kommt es zu starken Erhohungen des arteriellen Lactatspiegels. Es last sich ein zusatzlicher Energiegewinn uber eine gesteigerte Glykolyse bei 100 W und im maximalen Arbeitsbereich von ≈ 5% nachweisen. 2. Die freien Fettsauren sind unter einem 12,7%igen Hypoxiegemisch in Ruhe, wahrend und nach Belastung erhoht. 3. Der Aminosauren- und Ammoniakgehalt sind unter Hypoxiebedingungen (12,7%) erhoht. Eine verminderte Amidierung des Ammoniaks und somit eintretende Energieersparnis werden diskutiert.

Bei 50 Aorteninsuffizienzen, 25 Aortenstenosen und 15 Aortenisthmusstenosen wurde das Ekg vergleichend untersucht. Ziel der Untersuchung war, festzustellen, ob es mit Hilfe des Ekg moglich ist, eine Druckbelastung des linken Ventrikels von einer Volumenbelastung zu unterscheiden. Da di Aorteninsuffizienzen ahnliche Veranderungen wie die Aortenstenosen aufwiesen, ist eine verlasliche Unterscheidung einer Druckbelastung von einer Volumenbelastung nicht moglich. Bei den Aortenstenosen war lediglich die Haufigkeit von negativenT-Wellen in den linksseitigen Thoraxableitungen etwas groser als bei den Aorteninsuffizienzen. Der oberste Grenzwert der Gesamt-QRS-Breite wurde bei den Aorten-insuffizienzen etwas haufiger Uberschritten, als bei den Aortenstenosen. Aus einer 2. Untersuchungsreihe von 50 Aortenstenosen und 40 Aortenisthmusstenosen ergab sich, das fur die starkere Storung des Erregungsruckganges die koronare Durchblutung wesentlicher ist als die Art der Belastung. Der Befund, das Aortenisthmusstenosen bei gleich starker Druckbelastung geringere Ekg-Veranderungen aufwiesen als die Aortenstenosen, wird durch die bessere Koronardurchblutung bei den Aortenisthmusstenosen erklart.

An gesunden Erwachsenen wurde in Ruhe, wahrend und nach korperlicher Arbeit der Anteil der wesentlichen energieliefernden Substrate am oxydativen Stoffwechsel des Herzens angegeben. Weiterhin wurde die Beteiligung der einzelnen energiereichen Substrate am oxydativen Stoffwechsel des keine Druck- und Volumenarbeit leistenden menschlichen Herzens (extrakorporaler Kreislauf) angegeben.

Bei gesunden Erwachsenen und bei Hochleistungssportlern wurden die arteriellen Spiegel fur Glucose, Lactat, Pyruvat und freie Fettsauren in Ruhe, wahrend leichter und schwerer, definierter korperlicher Arbeit und in der Erholungsphase bestimmt. Aus den Konzentrationen von Lactat und Pyruvat wurde das Verhalten des Quotienten Lactat/Pyruvat (L/P-Quotient) ermittelt.

1. Der Zeitpunkt des Ekg, der von zahlreichen Autoren, mit “intrinsic deflection”, oder besser nach dem Vorschlag vonGillmann mit “oberer Umschlagpunkt” bezeichnet wird, last sich aus Vektorkardiogrammen mit Zeitunterbrechung fur die Standard-Extremitaten-Ableitungen, das unipolare Extremitaten-Ekg und die Brustwandableitungen mit hinreichender Genauigkeit ablesen. Grosere Differenzen entstehen in einigen Fallen durch einen tragen Beginn der QRS-Gruppe im Ekg oder durch eine Uberdeckung des Vektoranfanges, wenn er anfangs senkrecht zu der betreffenden Ebene verlauft. Praktisch keine Differenzen ergeben sich bei dem Vergleich der Differenz des oberen Umschlagpunktes von V6 und V1, da hier diese Fehlerquelle ausgeschaltet ist. 2. In den Vektorkardiogrammen ist wie im Ekg bei den entsprechenden Linksverspatungs-und Linksschenkelblockurven eindeutig eine Verspatung des oberen Umschlagpunktes im Vergleich zu den Normalwerten erkennbar. 3. Bei unklarem Beginn der QRS-Gruppe ist eine Verspatung im Brustwand-Ekg erst durch die Bildung der Differenz des oberen Umschlagpunktes von V6−V1 erkennbar. 4. Von wesentlicher klinischer Bedeutung fur das Bestehen einer Linksverspatungskurve erscheint der Punkt eines Vektorkardiogrammes, der am weitesten vom Nullpunkt entfernt, ist und der in der Projektion auf die drei Ebenen praktisch synchron ist. Dieser Punkt wird meist im Thorax-Ekg in V6 und im Extremitaten-Ekg in Ableitung I erfast, bei ungewohnlicher Lage der Vektorschlinge erscheint er aber entweder nur in zusatzlichen Ableitungen, etwa V8 oder aVl. V6 kann aber auch den o. Up. etwas zu spat anzeigen. In solchen Fallen kann die Vektorkardiographie mehr Aufschlus geben als die einzelnen Ekg-Ableitungen, da bei ihr nicht durch eine ungewohnliche Herzlage falsche Bilder entstehen konnen. 5. Fruhere Befunde, vonA. Weber, das ein trager Anstieg der R-Zacke in Ableitung I, also eine Verspatung der R-Spitze, ein Zeichen einer Erregungsverspatung ist, konnten durch diese Untersuchungen bestatigt werden.

Wir haben uns die Frage gestellt, wie das Herzkranzgefassystem bei Patienten mit peripherer arterieller Verschluskrankheit aussieht.

Die Wirkung der applizierten sympathischen Ubertragerstoffe Adrenalin, Noradrenalin und Isoproterenol auf den Stoffwechsel und die Dynamik des Herzens sowie auf die Kreislaufdynamik wurde vielfach experimentell untersucht und kann als weitgehend abgeklart gelten (6, 10, 20, 28, 31, 36, 37). Dagegen gestattete die Medikation von Reserpin erstmalig auch die Bedeutung der organeigenen sympathischen Ubertragerstoffe nach ausreichender Vorbehandlung durch deren Verminderung zu studieren. Ein neuer Weg ist seit einigen Jahren begangen worden, nachdem Substanzen gefunden worden waren, die die sog. Beta-Rezeptoren blockieren konnen. Nach den ursprunglichen Vorstellungen von Ahlquist (1) sollen die Beta-Rezeptoren auf Isoproterenol ansprechen, und die Katecholaminwirkung am Herzen soll vorwiegend durch Stimulation der Beta-Rezeptoren erfolgen, wahrend die Alpha-Rezeptoren die sympathischen Effekte an der Gefasmuskulatur durch Noradrenalin vermitteln. Adrenalin sollte an beiden Rezeptoren angreifen. Hemmstoffe fur die Alpha-Rezeptoren sind schon langer bekannt, dagegen wurde erst 1958 mit dem Dichlorisoproterenol eine Substanz gefunden, mit der die Beta-Rezeptoren, also die sympathischen Reaktionen am Herzen, geblockt werden konnten (21).

Der Lungenkreislauf nimmt unter Hypoxiebedingungen eine besondere Stellung ein. Beyne (1941) und Von Euler und Liljestrand (1946) konnten am Hund bzw. an Katzen unter Hypoxie einen erhohten Blutdruck in der arteria pulmonalis feststellen. Motley und Mitarb. (1947) wiesen den gleichen Befund am Menschen nach, der spater wiederholt bestatigt wurde, so das heute die hypoxiebedingte Druckerhohung in der Pulmonalarterie als gesichert gilt.

Die entscheidende Ursache der eingeschrankten Pumpleistung des myokardinsuffizienten Herzens ist im Bereich der Herzdynamik eine Abnahme der Kontraktilitat. Abnahme der Kontraktilitat bedeutet jedoch nicht in jedem Fall eine eingeschrankte Pumpleistung. Ausgangspunkt unserer Untersuchungen war die Frage, ob eine beginnende Funktionsstorung des Myokards sich bei normalen Ruhewerten durch eine herabgesetzte Kontraktilitatsreserve bei korperlicher Belastung anzeigt. Als Mas fur die Kontraktilitat wurde die maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit mit Tipmanometerkathetern in Ruhe und bei korperlicher Belastung gemessen.

Wahrend durch den Peelschen und andere Indices (Peel et al.; Norris et al.) eine prognostische Aussage uber den akuten Herzinfarktverlauf gegeben werden kann, gibt nach den Untersuchungen von Shanoff et al. bei Infarktpatienten im chronischen Stadium lediglich die Herzgrose gewisse Anhaltspunkte uber den weiteren klinischen Verlauf, wobei im ersten postInfarktjahr eine relativ hohe Mortalitatsrate von 10 bis 15% besteht (Gillmann et al.; Wink et al.). In der Beurteilung der myokardialen Funktionseinschrankung sind neben der Herzgrose und den Angina pectoris-Beschwerden das Herzminutenvolumen (HMV) und der linksventrikulare Fullungsdruck in Ruhe und unter Belastungsbedingungen die entscheidenden Grosen, nach denen vier Stadien einer myokardialen Funktionseinschrankung unterschieden werden konnen (Roskamm et al.): 1. Abnorme Ventrikelfunktion bei Belastung Gestorte Flusdruck- oder Flusvolumenbeziehung nur bei Belastung. HMV in Ruhe und bei Belastung normal. 2. Abnormale Ventrikelfunktion in Ruhe Gestorte Flusdruck- oder Flusvolumenbeziehung in Ruhe. HMV in Ruhe und bei Belastung normal. 3. Herzinsuffizienz bei Belastung HMV bei Belastung eingeschrankt. 4. Herzinsuffizienz in Ruhe HMV in Ruhe eingeschrankt.

Durch die Untersuchungen von Rotta und Mitarb. (14), Grover und Mitarb. (5, 6), Fishman und Mitarb. (4), sowie zahlreicher weiterer Autoren wissen wir, das es unter chronischen Hypoxiebedingungen in der Hohe bei Tieren und Menschen zum Auftreten einer pulmonalen Hypertonie kommt; durch Einatmung reinen Sauerstoffes waren diese Veranderungen teilweise reversibel (5a, 6, 7, 8, 14). Das Auftreten einer pulmonalen Hypertonie wurde ebenfalls durch experimentelle Untersuchungen mit akuter Hypoxieexposition bestatigt (3, 5a, 5b), so das heute an einem ursachlichen Zusammenhang zwischen chronischer und akuter Hypoxie und einer pulmonalen Hypertonie kein Zwiefel mehr besteht. Sicher spielen auch bei zahlreichen Lungenerkrankungen, welche mit einer pulmonalen Hypertonie einhergehen, funktionelle Faktoren eine wesentliche, die rein anatomischen Veranderungen noch ubertreffende Rolle (6, 15).