Search

Recentemente, molti studi hanno dimostrato che gli agenti virali possono essere coinvolti nella patogenesi dell?aterosclerosi. Tuttavia, il ruolo degli stessi nella destabilizzazione delle placche aterosclerotiche non � ancora stato chiarito, e nemmeno i meccanismi molecolari sottostanti. Sulla base dei dati attualmente disponibili in letteratura, abbiamo ipotizzato che gli agenti virali possano promuovere la destabilizzazione delle placche aterosclerotiche gi� presenti, attraverso un?infezione diretta o mediando una risposta immunitaria con cambiamenti sistemici e soprattutto locali nell'espressione delle citochine e chemochine pro-infiammatorie, e con conseguente attivazione di pathways molecolari che porterebbero alla sovraregolazione dell'espressione dei recettori scavenger sulla superficie dei macrofagi con maggiore affinit� per le LDL ossidate (CD36 e Lectine-Like-oxLDL-receptor 1 ? LOX-1). Scopo dello studio � stato pertanto quello di studiare la presenza di materiale genetico di alcuni agenti virali nelle placche carotidee di pazienti sottoposti ad intervento chirurgico di endarterectomia carotidea (CEA) presso l'IRCCS Policlinico San Donato (Unit� Operativa di Chirurgia Vascolare), l'espressione di citochine infiammatorie locali e sistemiche e di PPAR-?, correlando i risultati ottenuti con la vulnerabilit� della placca asportata. Sono stati analizzati i dati di 50 pazienti (et� media 73,7 + 8,8 anni), 31 dei quali con placca vulnerabile (62%). Le comorbidit� dei pazienti con placca vulnerabile erano paragonabili a quelle dei pazienti con placca stabile. Il genoma del Citomegalovirus (CMV), Herpes-Simplex (HSV), Varicella Zoster (VZV) e Influenza Virus (IV) non � stato trovato in nessun campione vascolare. Al contrario, il genoma di Epstein-Barr (EBV) � stato trovato in due placche vulnerabili, in particolare in entrambi i casi � stato identificato nel "core" ma non nella rispettiva area di controllo. La determinazione sierologica delle IgM anti-EBV, CMV, HSV e VZV e delle IgA anti IV � stata negativa in tutti i casi, mentre per le IgG ha rivelato che tutti i pazienti erano stati esposti a EBV, il 98% a CMV, il 68% a VZV e il 12% a HSV. Nessun paziente � stato operato in una possibile fase attiva dell'influenza e quasi la met� di loro (22/50, 44%) era stata vaccinata contro IV nei 6 mesi precedenti e risultava coperta da IgG. L'esposizione virale dei pazienti con placca vulnerabile non era significativamente diversa da quella dei pazienti con placca stabile. Tuttavia, l'82% dei pazienti non sottoposti a vaccinazione antinfluenzale (23/28) aveva una placca carotidea vulnerabile, rispetto al 36% dei pazienti vaccinati (8/22, P = 0,001). I livelli plasmatici delle citochine infiammatorie (in particolar modo TNF-? e IL-6) erano pi� alti nel sangue di pazienti con placca vulnerabile rispetto ai pazienti con placca non vulnerabile, tuttavia in maniera indipendente rispetto alle comorbilit�, alle esposizione agli agenti virali o alla vaccinazione antinfluenzale. L?espressione genica delle stesse citochine nella placca era maggiore nel ?core? rispetto al controllo, soprattutto nelle placche vulnerabili. Anche in questo caso, non vi sono state differenze significative nell?espressione di tali citochine in base alle comorbilit� o all?esposizione virale, tuttavia nei pazienti con placca vulnerabile l?espressione di TNF-? nel ?core? era maggiore in coloro che non erano stati sottoposti alla vaccinazione antinfluenzale rispetto ai vaccinati, mentre per IL-10 si � osservato il contrario. Nelle placche vulnerabili, inoltre, � stato osservato che PPAR-? tende ad essere pi� espresso nel ?core? rispetto al controllo, e soprattutto nei pazienti che non si erano sottoposti alla vaccinazione antinfluenzale. Peraltro, nel gruppo di pazienti con placca vulnerabile, l?espressione genica di PPAR-? nel core delle placche � risultata direttamente correlata all?espressione genica di TNF-?, IL-1? e IL-10. L?esame immunoistochimico infine ha evidenziato una maggior presenza di CD36 e LOX-1 nel core delle placche vulnerabili rispetto a quelle definite come non vulnerabili. Alla luce dei nostri risultati, non � pertanto attualmente possibile attribuire il ruolo di destabilizzatori della placca agli agenti virali analizzati. Tuttavia, � stata evidenziata una significativa differenza nell?incidenza di vulnerabilit� di placca tra i pazienti sottoposti a vaccinazione antinfluenzale rispetto a quelli non vaccinati.

We report two cases of descending thoracic aorta floating thrombus treated with Bolton Relay thoracic free-flow stent graft. The patients had symptoms of lower limb ischemia; they underwent preoperative angiography and CTscan, then we proceeded with endovascular exclusion of the thrombus from the systemic circulation. At 12 months, the graft was still patent in both patients, without any signs of endoleak.

Purpose We aimed to report a preliminary single-center experience of elective endovascular aortic repair (EVAR) using ultra-low profile (ULP) endografts of 14 F outer diameter. Methods Data of 67 consecutive patients who underwent EVAR using either Ovation (group A, n=30) or Incraft (group B, n=37) endografts were retrospectively analyzed. Results Aorto-iliac anatomy was significantly different between the two groups, as patients of group A had a greater thrombotic apposition on proximal aortic neck (thrombus thickness: 7.2±1 mm vs. 3.3±1.6 mm, P = 0.042; percentage of the circumference covered by thrombus: 45.2%±10.4% vs. 18.7%±10.6%, P = 0.0003), while patients of group B had a more angulated proximal neck in the coronal axis (35.9°±6.4° vs. 16.7°±5°, P = 0.012). Procedural success was 93.3% and 97.3%, respectively, in groups A and B. One patient in group A required an immediate conversion to open surgery for persistent occlusion of both iliac limbs. Another patient required implantation of a conical endograft with a femoro-femoral right-to-left bypass for occlusion of the contralateral gate during the cannulation. In group B, one intraoperative type Ia endoleak was immediately corrected. Neither deaths nor major adverse events were recorded within 30-days. During a median follow-up of 15.2 months (range, 1-56.7 months) two type Ia endoleaks in group A required open conversion after 12.1 and 40.5 months, respectively. Three patients in group B required a reintervention after 30 days. Neither deaths nor aortic ruptures were recorded during follow-up. Conclusion Both ULP endografts showed satisfying early and mid-term results.