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Objective: To assess how intrahepatic fat and insulin resistance relate to daily fructose and energy intake during short term overfeeding in healthy subjects. Design and methods: The analysis of the data collected in several studies in which fasting hepatic glucose production (HGP) hepatic insulin sensitivity index (HISI) and intrahepatocellular lipids (IHCL) had been measured after both 6 7 days on a weight maintenance diet (control C; n = 55) and 6 7 days of overfeeding with 1.5 (F1.5 n = 7) 3 (F3 n = 17) or 4 g fructose/kg/day (F4 n = 10) with 3 g glucose/kg/day (G3 n = 11) or with 30 excess energy as saturated fat (fat30 n = 10). Results: F3 F4 G3 and fat30 all significantly increased IHCL respectively by 113 ± 86 102 ± 115 59 ± 92 and 90 ± 74 as compared to C (all P < 0.05). F4 and G3 increased HGP by 16 ± 10 and 8 ± 11 (both P < 0.05) and F3 and F4 significantly decreased HISI by 20 ± 22 and 19 ± 14 (both P < 0.01). In contrast there was no significant effect of fat30 on HGP or HISI. Conclusions: Short term overfeeding with fructose or glucose decreases hepatic insulin sensitivity and increases hepatic fat content. This indicates short term regulation of hepatic glucose metabolism by simple carbohydrates. Copyright © 2013 The Obesity Society.

Introduction La maladie « Non-Alcoholic Fatty Liver Disease ; NAFLD » et l’obesite provoquent la resistance a l’insuline, un symptome caracteristique du syndrome metabolique. La frequence de ces maladies a augmente de maniere importante durant ces dernieres decennies. Cette augmentation est etroitement liee a la surcharge energetique dans notre culture modernisee. Pour combattre cette situation, des regimes riches en proteines semblent etre benefiques, en partie parce que l’acide amine leucine stimule la satiete. Cependant l’effet des proteines alimentaires sur la steatose hepatique reste peu connu. Resultats Pour etudier cette question, nous avons nourri des souris C57B6/J (âgees de 5 semaines) avec un regime standard (10 % kcal graisse, 20 % kcal proteine), un regime riche en graisses (45 % kcal graisse, 20 % kcal proteine), ou un regime riche en graisses et enrichi en proteines (45 % kcal graisse, 40 % kcal proteine) pendant 10 semaines. Nous avons ainsi montre que l’addition de proteines au regime gras permet de prevenir la steatose hepatique. Dans un deuxieme temps, nous avons teste si cet effet benefique des proteines alimentaires provient des acides amines ramifies (Branched-chain amino acids = BCAA : leucine, isoleucine, valine), composants majeurs de proteines alimentaires. Pour ce faire, nous avons ajoute un groupe de souris nourries au regime riche en graisses + BCAA (45 % kcal graisse, 23 % kcal proteine). Nos resultats montrent que l’addition des BCAA ne protege pas contre la steatose hepatique mais, au contraire, aggrave l’obesite et l’hyperinsulinemie. De maniere interessante, nous avons observe que la supplementation en proteines ou en BCAA induit des effets differents sur la prise alimentaire et la depense energetique. Conclusion Notre etude suggere clairement que les proteines alimentaires protegent contre l’obesite et la steatose hepatique. Elle confirme egalement que les composants majeurs des proteines alimentaires (BCAA) n’exercent pas cet effet protecteur, mais qu’ils aggravent le syndrome metabolique. Etant donne que l’ingestion importante et chronique de proteines alimentaires est deletere pour le rein, il serait tres interessant d’identifier les acides amines specifiques qui induiraient le meme effet protecteur que les proteines alimentaires, mais sans perturber le fonctionnement renal.