Search

Biomassas lignocelulósicas, como resíduos agrícolas e florestais, podem servir de matriz carbônica para a fermentação e obtenção do etanol de segunda geração (2G). Porém, os açúcares fermentescíveis não estão prontamente disponíveis, precisando ser liberados por operações adicionais de pré-tratamento e hidrólise. Paralelamente, substâncias químicas com potencial efeito inibitório ao metabolismo microbiano também são formadas e podem comprometer a produtividade e o rendimento global do processo. Esse estudo teve como objetivo avaliar a influência de vanilina, ácido acético, ácido vanílico e ácido 4-hidroxibenzoico na fermentação de glicose pela levedura Saccharomyces cerevisiae JP1. O cultivo ocorreu em meio sintético composto por nutrientes e 40 g.L-1 de glicose, inibidor em diferentes concentrações e 3% (v/v) de inóculo obtido em meio YPD líquido. O experimento foi conduzido a 30 °C e 150 rpm por 22 h. Amostras foram coletadas periodicamente para monitoramento da multiplicação celular e consumo de substrato, bem como quantificação de etanol no final do procedimento. Os resultados indicaram que vanilina (0,1; 0,5; 1,0 e 1,5 g.L-1) e ácido vanílico (0,1; 0,5 e 1,0 g.L-1) inibiram o crescimento da levedura em uma extensão diretamente proporcional à concentração inicial destes no meio fermentativo. O ácido 4-hidroxibenzoico apresentou, em média, 25% de toxicidade em relação ao crescimento celular, independente das quantidades estudadas (0,1; 0,5 e 1,0 g.L-1).

Made available in DSpace on 2016-08-29T11:12:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_6636_Barbara Leite Pereira.pdf: 723711 bytes, checksum: 5f53b845787767d7863281b178333aea (MD5) Previous issue date: 2013-06-12 Essa dissertação está vinculada à linha de pesquisa um do mestrado em Política Social da Universidade Federal do Espírito Santo denominada: Reprodução e estrutura do capitalismo contemporâneo. Seu objetivo principal é analisar do que se trata o fenômeno da precarização do trabalho no sistema capitalista de produção. Para atingir tal objetivo dividimos o trabalho em três capítulos: o primeiro deles procurou identificar se historicamente o modo de produção capitalista, em sua essência, deixou em algum momento histórico de apresentar traços característicos de precariedade. Já o segundo identificou como os autores brasileiros contemporâneos têm definido a precarização do trabalho, no intuito de contextualizar o leitor acerca do debate e, por último, houve uma averiguação da existência ou não de similaridade entre o termo precarização do trabalho com a flexibilidade e intensificação do trabalho, com o intuito de demonstrar a peculiaridade do termo precarização do trabalho. A hipótese dessa pesquisa é a consideração de que o capitalismo, da maneira como a história ilustra, impôs e impõe em suas relações de classes, sempre traços de fragilidade e precariedade para os trabalhadores. Esse é o ponto chave dessa dissertação.

Background:Quinidine at high dose is suggested as antiarrhythmic treatment in patients with Brugada Syndrome (BrS), but its efficacy to prevent life-threatening arrhythmic events (LAE) in this population is unproven and its use limited by frequent side effects. We assessed whether low-dose quinidine in patients with BrS reduces the following: (1) the occurrence of LAEs at follow-up, as compared to no therapy, in a population of both high-risk survivors of LAE and lower risk patients asymptomatic for LAEs and (2) the arrhythmic burden in the high-risk group of cardiac arrest survivors.Methods:We compared the clinical course of 53 patients with BrS treated with quinidine to that of 441 untreated controls, matched by sex, age, symptoms, and the duration of observation. Furthermore, we calculated the annual incidence of LAE off-quinidine and on-quinidine in 123 patients with BrS who were cardiac arrest survivors.Results:Fifty-three patients with BrS (89% males, median age 39.8 years) received quinidine (439±115 mg/d) for 5.0±3.7 years. Therapy was stopped in 3 cases (6%) for side effects. Quinidine reduced by 26% the risk of experiencing an LAE in cases versus controls (hazard ratio, 0.74; 95% CI, 0.22–2.48;P=0.62). Furthermore, in 27 of 123 patients with BrS symptomatic for LAEs who were treated for 7.0±3.5 years, the annual rate of LAEs decreased from 14.7% while off-quinidine to 3.9% while on-quinidine (P=0.03). Of note, recurrent LAEs were recorded in 4 (15%) cardiac arrest survivors while on-quinidine.Conclusions:We demonstrated for the first time in the long-term that low-dose quinidine reduces recurrent LAEs in patients with BrS who had already survived an LAE, with few side effects. Remarkably, 15% of patients symptomatic for LAEs experience recurrent life-threatening arrhythmias while on-treatment, suggesting that quinidine cannot replace implantable defibrillators in high-risk subjects.

Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) is an inherited arrhythmogenic disorder characterized by life threatening arrhythmias elicited by physical and emotional stress in young individuals. The recessive form of CPVT is associated with mutation in the cardiac calsequestrin gene ( CASQ2 ). We engineered and characterized a homozygous CASQ2 R33Q/R33Q mouse model that closely mimics the clinical phenotype of CPVT patients. CASQ2 R33Q/R33Q mice develop bidirectional VT on exposure to environmental stress whereas CASQ2 R33Q/R33Q myocytes show reduction of the sarcoplasmic reticulum (SR) calcium content, adrenergically mediated delayed (DADs) and early (EADs) afterdepolarizations leading to triggered activity. Furthermore triadin, junctin, and CASQ2-R33Q proteins are significantly decreased in knock-in mice despite normal levels of mRNA, whereas the ryanodine receptor (RyR2), calreticulin, phospholamban, and SERCA2a-ATPase are not changed. Trypsin digestion studies show increased susceptibility to proteolysis of mutant CASQ2. Despite normal histology, CASQ2 R33Q/R33Q hearts display ultrastructural changes such as disarray of junctional electron-dense material, referable to CASQ2 polymers, dilatation of junctional SR, yet normal total SR volume. Based on the foregoings, we propose that the phenotype of the CASQ2 R33Q/R33Q CPVT mouse model is portrayed by an unexpected set of abnormalities including (1) reduced CASQ2 content, possibly attributable to increased degradation of CASQ2-R33Q, (2) reduction of SR calcium content, (3) dilatation of junctional SR, and (4) impaired clustering of mutant CASQ2.