Search

This comparative research is aimed to study the effect of perindopril and metformin on the levels of biochemical markers of endothelial dysfunction in rats with type 2 diabetes mellitus (T2DM) complicated by a brain hemorrhage. The study was carried out on 30 white male Wistar rats. T2DM was simulated by a single intraperitoneal injection of nicotinamide and streptozotocin (NA/STZ). Intracerebral hemorrhage (ICH) was induced by microinjection of 1 μL of bacterial collagenase 0.2 IU/μL into the striatum on the 60th day of the experiment. Animals were randomized into 5 groups: A – negative control (intact, n=6); B – positive control 1 (NA/STZ, n=6); C – positive control 2 (NA/STZ+ICH, n=6); D – perindopril (“Prestarium”, 2 mg/kg+NA/STZ+ICH, n=6); E – metformin (“Siofor”, 250 mg/kg+NA/STZ+ICH, n=6). The studied drugs were administered intragastrically for 20 days, starting from the 50th day after the induction of T2DM. Endothelial function was assessed by the content of homocysteine (Hcy), advanced glycation end products (AGEs), endothelin-1 (ET-1), and von Willebrand factor (vWF) in blood serum. It was found that long-term separate T2DM is accompanied by hyperhomocysteinemia, as well as an increase in AGEs, ET-1, and vWF levels, indicating dysregulation of the hemostasis system and vascular tone. It should be noted that brain hemorrhage in T2DM can enhance these manifestations, although the obtained differences were characterized only by a persistent trend. At the same time, the effect of perindopril was limited only by a significant decrease in AGEs levels by 31.2% (p

Data about pharmacodynamics, pharmacokinetics, clinical efficacy and safety of long-term therapy with acetylsalicylic acid (ASA) in patients with cardiovascular diseases are presented in the review paper. The main practical ways to reduce the possible gastrointestinal complications are discussed. Convincing positive results of clinical trials and so-called gastric toxicity of ASA together with the need of prolonged use of the preparation as an antiaggregant were the basis for the appearance of the various do­sage forms of ASA: soluble, with controlled release, enteric-coated, local, buffer, as well as combined agents containing ASA and substances with antacid effect. To date, the most convincing evidence for the efficacy and gastrointestinal safety has been obtained for enteric forms of ASA., В обзорной статье представлены сведения, касающиеся фармакодинамики, фармакокинетики, клинической эффективности и безопасности длительной терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК) пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показаны основные практические способы уменьшения возможных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Убедительные положительные результаты клинических испытаний и так называемая желудочная токсичность АСК наряду с необходимостью длительного применения препарата в качестве антиагреганта стали основанием для появления различных лекарственных форм АСК: растворимых, с контролируемым высвобождением, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, локальных, буферных, а также комбинированных средств, сочетающих в себе АСК и вещества с антацидным эффектом. К настоящему времени наиболее убедительные доказательства эффективности и гастроинтестинальной безопасности получены для кишечнорастворимых форм АСК., В оглядовій статті представлено відомості, що стосуються фармакодинаміки, фармакокінетики, клінічної ефективності та безпечності тривалої терапії ацетилсаліциловою кислотою (АСК) пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Показані основні практичні способи зменшення можливих ускладнень із боку шлунково-кишкового тракту. Переконливі позитивні результати клінічних випробувань і так звана шлункова токсичність АСК поряд із необхідністю тривалого застосування препарату як антиагреганта стали підставою для появи різних лікарських форм АСК: розчинних, із контрольованим вивільненням, покритих кишковорозчинною оболонкою, локальних, буферних, а також комбінованих засобів, що поєднують у собі АСК і речовини з антацидним ефектом. На сьогодні найбільш переконливі докази ефективності та гастроінтестинальної безпечності отримані для кишковорозчинних форм АСК.

restriction increased expression of NR2A and NR2B proteins and decreased expression of p-CREB and BDNF proteins in the Hp were observed. The up-regulation of NR2A protein accompanied by a decreased expression of p-CREB and BDNF proteins was also found in the PFC, but only after prolonged (6 weeks) zinc deprivation. Conclusions: The current data show that the increased expression of hippocampal NR2A and NR2B proteins after dietary zinc deprivation is linked to the depressive-like behavior. The altered composition of NMDAR subunits has been observed in experimental models of depression based on stress exposure [2] and in post-mortem tissues of suicide victims who may have suffered from depression [3]. The present data further support the zinc deficiency paradigm as a model of depression. Moreover, it indicates that changes of NMDAR subunits at the protein level in a response to zinc deprivation are complex and vary across brain regions and the course of time.