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Background: Clinicians frequently describe changes in facial affective behavior during the treatment of posttraumatic stress disorder (PTSD). An increase in facial affective behavior is seen in association with a reduction of numbing symptoms. Objective: The purpose of this exploratory study was to demonstrate the changes in facial affective behavior (especially negative affects) during inpatient eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) treatment and to examine to what extent these changes correspond to shifts in symptom severity. Material and methods: Facial affective behavior was coded during therapeutic sessions for 16 patients who were chronically traumatized during their youth, using the facial action coding system (FACS) for 3 time points, before, during and 1 year after treatment with EMDR. Data of the impact of event scale revised (IES-R), the symptom checklist (SCL-90-R), Beck depression inventory (BDI-V) and a questionnaire for dissociative symptoms (FDS) was documented for 16 female patients with a mean age of 39 years (SD = ±10). Results and conclusion: There was a significant change in facial affective behavior during and after treatment (χ2(2) = 5.73, p = 0.030). Total facial affective behavior and the expression of negative affect significantly increased 1 year after therapy; however, there were no significant correlations between the change of facial affective behavior during EMDR treatment and relevant outcome variables. Further research will show if monitoring facial affective behavior is useful to assess therapeutic success, especially with respect to social interactions. © 2017, Springer Medizin Verlag GmbH.

Personen mit Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) oder Posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) haben häufig verkleinerte Volumina von Hippocampus und Amygdala. Bei beiden Patientengruppen können auch kognitive Minderleistungen auftreten. Deshalb wurde häufig angenommen, dass Trauma-bezogene klinische Störungen generell mit solchen neuralen und psychischen Veränderungen vergesellschaftet sind. Wir untersuchen gegenwärtig BPS-Patientinnen, welche in der Kindheit physisch/sexuell missbraucht wurden. Wir können nachweisen, dass solche Patientinnen, die eine chronifizierte PTBS entwickelt haben, diese beschriebenen neuralen und psychischen Veränderungen auch aufweisen. BPS-Patientinnen, die in der Folge des Kindesmissbrauches jedoch eine dissoziative Störung (Dissoziative Amnesie, DA, oder Dissoziative Identitätsstörung, DIS) ausgebildet haben, weisen trotz vergleichbarer Krankheitsschwere diese Änderungen nicht auf. Hippocampus- und Amygdala-Volumina sind in dieser Patientinnengruppe normal, und auch kognitiv bestehen keine Defizite. Darüber hinaus konnten wir feststellen, dass der superiore Parietallappen, welcher für das Bewusstsein, Selbstbeobachtung und Imagination wesentlich ist, bei BPS-Patientinnen mit DA oder DID vergrößert ist. Ein solcher Effekt ist bei BPS-Patientinnen mit PTBS nicht zu beobachten. Aus unseren Ergebnissen könnte gefolgert werden, dass ein hochdissoziativer Abwehrstil Stress-bezogene schädigende Einflüsse auf das Gehirn abmildert oder gar verhindert. Auf der anderen Seite könnte es auch sein, dass die anlagebedingte Größe von Hippocampus und Amygdala mitbestimmen, ob eine traumatisierte Person eine PTBS entwickelt oder nicht. Ein in der Kindheit und Jugend auftretender hochdissoziativer Abwehrstil könnte eventuell dazu führen, dass sich, für Bewusstseinsprozesse relevante, parietale Hirnregionen anomal entwickeln. Diese Anomalitäten könnten dann im Sinne eines Circulus vitiosus zu einer weiteren Verstärkung der dissoziativen Symptomatik

Background Individuals with posttraumatic stress disorder (PTSD) display reduced hippocampus size and impaired cognition. However, studies on individuals with borderline personality disorder (BPD) are rare, and studies on trauma-exposed patients with BPD but without PTSD are lacking. Methods Twenty-four trauma-exposed women with BPD (10 with PTSD and 14 without) and 25 healthy controls underwent 3-dimensional structural magnetic resonance imaging of the amygdala and hippocampus and a clinical and neuropsychological investigation. Results Compared with controls, patients with BPD and PTSD displayed significantly reduced amygdala (34%) and hippocampus (12%) size and significantly impaired cognition. Trauma-exposed patients with BPD but without PTSD also showed significantly reduced amygdala (22%) and hippocampus (11%) size but normal cognition. Amygdala and hippocampus size did not differ significantly between patients with and without PTSD. Limitations The sample sizes of trauma-exposed groups are relatively small. A larger sample size may have revealed statistically significant differences in amygdala size between those with and without PTSD. Conclusion Our results demonstrate strong amygdala size reduction in trauma-exposed patients with BPD with or without PTSD, much exceeding that reported for trauma-exposed individuals without BPD. Our data suggest that BPD is associated with small amygdala size. Furthermore, evidence is increasing that amygdala and hippocampus size reduction is not only due to PTSD, but also to traumatic exposure.