The study investigated the expression of long noncoding RNA (lncRNA) MALAT1 in high glucose (HG)-induced human vascular endothelial cells (HUVECs) and the role of MALAT1 in the apoptosis of HG-induced HUVECs. The HUVECs were cultured and induced with 25 mmol/L HG. After that, the HUVECs were transfected with MALAT1 siRNA. The expression levels of MALAT1 were detected with qPCR, whereas the expression levels of Bax, Bcl-2, cleaved-caspase-3, cleaved-caspase-9, p-65, and p-p65 were detected using Western blot. The roles of MALAT1 in cell activities, including apoptosis, were evaluated using the CCK-8 assay, TUNEL staining, and flow cytometry. The expression levels of inflammatory factors (TNF-[alpha] and IL-6) were measured using ELISA. The expression levels of MALAT1, TNF-[alpha], and IL-6 in HUVECs were increased in the HG environment; however, when MALAT1 was silenced in the HUVECs, cell proliferation increased significantly, the expression levels of TNF-[alpha], IL-6, Bax, cleaved-caspase-3, and cleaved-caspase-9 decreased, and the rate of apoptosis also decreased. Silencing MALAT1 inhibited the expression of p-p65 in HG-induced HUVECs. In conclusion, our study demonstrated that MALAT1 is upregulated in HG-induced HUVECs, and inhibition of MALAT1 inhibits HG-induced apoptosis and inflammation in HUVECs by suppression of the NF-[KAPPA]B signaling pathway. Key words: long noncoding RNA, MALAT1, human umbilical vein endothelial cells, high glucose, NF-[KAPPA]B signaling pathway, apoptosis, inflammation. Cette etude visait a examiner l'expression du long ARN non codant (ARNnc) MALAT1 dans les cellules vasculaires endotheliales humaines (HUVEC) exposees a une haute teneur en glucose (HG) et le role de MALAT1 dans l'apoptose des HUVEC induite par une HG. Les HUVEC ont ete cultivees et stimulees avec 25 mmol/L de glucose. Ensuite, les HUVEC ont ete transfectees avec un ARN interferent de MALAT1. L'expression de MALAT1 a ete detectee par qPCR alors que l'expression de Bax, de Bcl-2, de la caspase-3 clivee, de la caspase-9 clivee, de p65 et de p-p65 a ete detectee parbuvardage Western. En parallele, le role regulateur de MALAT1 dans l'activite cellulaire et l'apoptose a ete detecte par un dosage avec le CCK-8, la coloration TUNEL et la cytometrie en flux. Par ailleurs, l'expression de facteurs inflammatoires (TNF-[alpha], IL-6) a ete detectee par ELISA. L'expression de MALAT1, du TNF-[alpha] et d'IL-6 dans les HUVEC etait accrue dans un environnement a HG. Apres que les HUVEC stimulees par une HG aient ete soumises au silencage de MALAT1, il s'est avere que la proliferation cellulaire augmentait significativement, que l'expression du TNF-[alpha], d'IL-6, de Bax, de la caspase-3 clivee, de la caspase-9 clivee diminuait, et que l'apoptose diminuait. Le silencage de MALAT1 inhibait l'expression de p-p65 dans les HUVEC soumises a une HG. En conclusion, l'etude des auteurs a demontre que MALAT1 etait regule a la hausse dans les HUVEC stimulees par une HG, et l'inhibition de MALAT1 pouvait inhiber l'apoptose et l'inflammation induite par une HG dans les HUVEC par la suppression de la voie de signalisation du NF-[KAPPA]B. [Traduit par la Redaction] Mots-cles: long ARN non codant, MALAT1, cellules endotheliales de cordon ombilical, forte teneur en glucose, voie de signalisation du NF-[KAPPA]B, apoptose, inflammation., Introduction Diabetes mellitus (DM) is a group of metabolic diseases characterized by chronic hyperglycemia due to insufficient production of insulin (Committee of the Japan Diabetes Society on the Diagnostic Criteria [...]