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Aliment Pharmacol Ther 2010; 32: 1135-1144 Background Serum procalcitonin level may reflect non-infectious inflammation. Aim To assess the correlation of serum procalcitonin level with clinical, biological, endoscopic and radiological markers of disease activity in inflammatory bowel diseases (IBD), and to evaluate the additional diagnostic benefit of measuring serum procalcitonin level to that of C-reactive protein (CRP) for disease activity appraisal. Methods We performed a prospective observational study. Spearman's rank correlation and receiver operating characteristic analysis were used to evaluate correlation and diagnostic accuracy respectively. Results In Crohn's disease (CD) ( n = 30), serum procalcitonin level was strongly correlated with clinical, biological, endoscopic and radiological disease activity markers. In CD, the serum procalcitonin level >0.14 μg/L demonstrated a high accuracy for detecting severe disease (Sensitivity = 100%; Specificity = 96%; AUROC = 0.963; P = 0.0001). The diagnostic accuracy of the 'serum procalcitonin level-CRP strategy' (CRP >5 mg/L and serum procalcitonin level >0.05 μg/L) was significantly superior to that of CRP alone for diagnosing severe CD (AUROC = 0.783 vs. 0.674; P = 0.01). In ulcerative colitis (UC) ( n = 27), serum procalcitonin level was correlated with CRP and with endoscopic and radiological disease activity markers. Conclusions In CD, the serum procalcitonin level was correlated with all disease activity markers and a cut-off of 0.14 μg/L could distinguish severe forms of the disease. The 'serum procalcitonin level-CRP strategy' was superior to CRP alone for diagnosing active or severe CD. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction L’hémoptysie, expression première des pseudoanévrismes (PA) inflammatoires engage le pronostic vital. Le développement intense, voire anarchique, d’une circulation artérielle bronchique est le principal facteur physiopathologique de l’hémoptysie documenté par un suivi longitudinal scannographique thoracique. Cette hypervascularisation artérielle bronchique se développe parallèlement au PA et suit son évolution en fonction du traitement étiologique des PA. Patients et méthodes Trois observations de patients sont documentées radiologiquement par scanners successifs, scrutant le développement et l’évolution des PA pulmonaires inflammatoires sur un syndrome d’Angio-Behçet et deux syndromes de Lemierre. Ce suivi radiologique contribue à comprendre la physiopathologie des PA avec le développement anarchique et majeur de la circulation artérielle bronchique au contact des PA. Résultats Le patient n o 1 suivi pour un Behçet tripolaire va déclarer un Angio-Behçet pulmonaire avec thrombus de l’oreillette droite et deux PA proximaux de 25 mm de diamètre et deux PA distaux infracentimétriques. Ces PA apparaissent sous corticoïdes. Un traitement par Infliximab est instauré devant des hémoptysies abondantes avec développement d’une circulation artérielle bronchique anarchique. L’évolution est favorable sous ce traitement. Les patients n o 2 et n o 3 sont pris en charge pour un tableau d’angines avec thromboses veineuses, l’une jugulaire, l’autre cérébrale et coma et hémoptysies. L’imagerie suivra le développement de PA dues à des emboles septiques par Fusobacterium necrophorum . Les PA sont distaux à 15 mm de diamètre pour le plus grand. Ces PA disparaîtront sous traitement antibiotique. Discussion La disparition des formes tertiaires de Syphilis avec ses anévrismes des artères pulmonaires laisse la place aux formes pseudo anévrismales inflammatoires des artères pulmonaires liées aux infections (PA mycotiques) et à des maladies vasculaires inflammatoires (Behçet, Takayasu). Au côté des PA de Rasmussen liés à Mycobactérium tuberculosis dans des tuberculoses aiguës, des PA induites par Aspergillus dans des aspergilloses invasives, des germes banaux Staphylocoques dans les endocardites du cœur droit avec ou sans toxicamonie, des germes anaérobies F. necrophorum dans le syndrome de Lemierre, les vascularites inflammatoires sont devenues plus fréquentes dans notre pratique : l’Angio-Behçet et le Takayasu, notamment dans leur forme artérielle pulmonaire. Le traitement médical antibiotique fait régresser voir disparaître les PA mycotiques. Un traitement endovasculaire artériel bronchique peut s’avérer nécessaire et salvateur. Des biothérapies anti-inflammatoires d’action rapide (anti-TNF alpha, anti-IL6…) sont préconisées dans les vascularites du Behçet et du Takayasu. Des facteurs d’angiogenèse locaux pulmonaires sont probablement libérés suite au processus inflammatoire et/ou ischémique intenses, expliquant l’hypervascularisation artérielle bronchique visualisée dans ce travail. Conclusion Le suivi scannographique longitudinal de pseudo anévrismes pulmonaires inflammatoires à savoir deux syndromes de Lemierre et un syndrome de Behçet montre le parallélisme de développement des PA et de la circulation artérielle bronchique ainsi que leur régression jusqu’à quasi disparition sous traitement médical étiologique. Les hémoptysies sont le fait de cette abondante et anarchique circulation artérielle bronch [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction La maladie de Behçet est une vascularite systémique d’étiologie inconnue. L’angiobehçet affecte principalement le système veineux et les manifestations artérielles sont rares mais graves, se traduisant le plus souvent par des anévrysmes, parfois des occlusions artérielles. Nous en rapportons une nouvelle observation. Observation Les antécédents du patient, âgé de 54 ans, étaient marqués par une tuberculose pulmonaire à l’âge de 6 ans, et une énucléation de l’œil gauche suite à un décollement de rétine. Il était connu pour un engaînement péri-bronchovasculaire lobaire moyen depuis 10 ans avec calcifications, considéré comme une maladie du hile droite post tuberculeuse. En janvier 2012, des hémoptysies de moyenne abondance avaient conduit à une artério-embolisation. En août 2012, étaient constatés une augmentation des hémoptysies, un amaigrissement, et une augmentation de la taille de la lésion hilaire, accompagnée d’un thrombus flottant de 75 mm de la veine cave inférieure (VCI). Une tomodensitométrie en émission de positons avait montré une hyperfixation de la lésion pulmonaire droite. En octobre 2012, survenait une thrombose étendue de la VCI, à la veine cave supérieure et aux veines fémorales. Une anticoagulation était débutée. Le patient fut hospitalisé dans notre service en janvier 2013 pour de nouvelles hémoptysies. Cliniquement, outre une dyspnée stade III et l’absence de trouble neurologique, était notée une aphtose bipolaire avec cicatrices génitales. Celle-ci apparaissait récidivante depuis plusieurs années. La tomodensitométrie montrait une stabilité des lésions pulmonaires, une régression partielle de la thrombose et de l’aspect inflammatoire du réseau veineux. Après relecture de l’ensemble des imageries, la lésion pulmonaire correspondait à un anévrisme de l’artère pulmonaire droite. Le diagnostic de maladie de Behçet était posé. Il n’y avait pas d’anomalie à l’examen ophtalmologique, l’IRM cérébrale était normale. À noter un haplotype HLA B51. La prise en charge a consisté en une corticothérapie à 500 mg/j pendant 3 jours puis un relais per os, et des bolus de cyclophosphamide 600 mg/m 2 à j1, j14, j28, puis tous les 21 jours pour un total de six cures sous couvert d’un traitement par rifinah. La taille de l’anévrysme diminuait significativement, passant de 36 × 32 mm à 23,5 × 19 mm en 1 mois, une régression complète étant notée à la fin des cycles de cyclophosphamide qui était relayé par du mycophénolate mofetil. Cependant, le patient présentait en août 2013 une hémoptysie massive entraînant son décès. Conclusion Ce cas clinique illustre le pronostic péjoratif des anévrysmes pulmonaires dans la maladie de Behçet, malgré une régression morphologique totale de l’anévrysme sous traitement, laissant présager des lésions de la paroi vasculaire irréversibles. Il montre aussi que la maladie de Behçet est encore sous diagnostiquée, l’aphtose pourtant évidente ayant été négligée de même que les thromboses veineuses. [ABSTRACT FROM AUTHOR]