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L'enthèse représente la zone d'ancrage d'un tendon, d'un ligament ou d'un fascia sur l'os. Les enthèses fibrocartilagineuses sont les plus fréquentes et sont concernées par les processus physiopathologiques. Elles sont composées de quatre zones qui permettent une répartition des contraintes (os, fibrocartilage calcifié et vasculaire, fibrocartilage non calcifié et avasculaire, tendon). La pathologie de l'enthèse (enthésopathie) est plus fréquemment d'origine mécanique mais elle peut être le mode d'entrée dans une maladie rhumatismale type spondyloarthrite (SpA) périphérique et il est important de pouvoir différencier les causes afin de débuter rapidement un traitement adapté. Bien que le diagnostic d'enthésopathie repose sur l'interrogatoire et l'examen clinique, il est difficile de différencier une enthésite rhumatismale d'une enthésopathie mécanique sur ces seules données qui ne sont pas spécifiques. Les tests biologiques et notamment la recherche de l'haplotype HLA B27 ne sont pas non plus discriminants (HLA B27 présent dans 30 à 70 % des cas dans les SpA périphériques et chez 7 % de la population générale). Certains auteurs se sont donc intéressés au rôle de l'imagerie et plus particulièrement de l'échographie pour différencier ces causes et il apparaît qu'il n'existe aucun critère spécifique en mode B. L'hypervascularisation du tendon en Doppler couleur ne présente pas non plus de caractère discriminant. Une hypervascularisation au contact de la corticale avait été initialement décrite comme spécifique mais ces données ont été contredites par des études ultérieures qui mettaient en avant le caractère avasculaire du fibrocartilage calcifié qui agit comme une barrière de protection. Cette hypervascularisation serait donc liée pour certains auteurs à un artéfact de scintillement (twinkling artefact). L'échographie ne présente donc pour le moment aucun critère spécifique pour différencier les enthésites rhumatismales des enthésopathies mécaniques. L'IRM pourrait quant à elle jouer un rôle en individualisant un œdème osseux étendu au stade précoce. The enthesis represents the anchoring area of a tendon, ligament or fascia on the bone. Fibrocartilaginous entheses are the most common and are affected by physiopathological processes. They are made up of four zones which allow stress distribution (bone, calcified and vascular fibrocartilage, non-calcified and avascular fibrocartilage, tendon). The pathology of the enthesis (enthesopathy) is more frequently of mechanical origin but it can be the beginning of a rheumatic disease such as peripheral spondyloarthritis (SpA) and it is important to be able to differentiate the causes in order to quickly begin treatment. Although the diagnosis of enthesopathy is based on history and clinical examination, it is difficult to differentiate rheumatic enthesitis from mechanical enthesopathy based on these data alone, which are not specific. Biological tests and in particular the search for the HLA B27 haplotype are also not discriminating (HLA B27 present in 30 to 70% of cases in peripheral SpA and in 7% of the general population). Some authors have therefore been interested in the role of imaging and more particularly ultrasound to differentiate these causes and it appears that there is no specific criterion in B mode. Hypervascularization of the tendon in color Doppler does not present no longer discriminatory. Hypervascularization in contact with the cortex was initially described as specific but these data were contradicted by subsequent studies which highlighted the avascular nature of the calcified fibrocartilage which acts as a protective barrier. This hypervascularization would therefore be linked for some authors to a twinkling artifact. Ultrasound therefore does not currently present any specific criteria to differentiate rheumatic enthesitis from mechanical enthesopathy. MRI could play a role in individualizing extensive bone edema at the early stage. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les douleurs de l'avant-pied sont un problème fréquent en pratique clinique quotidienne. La pathologie mécanique, habituellement regroupée sous le terme de métatarsalgies statiques, est le motif le plus fréquent de consultation en podologie. La cause en est un trouble fonctionnel ou anatomique de l'architecture de l'avant-pied. Les étiologies seront décrites selon leur topographie avec les pathologies du premier rayon (hallux valgus, hallux rigidus et pathologie sésamoïdienne), celles des rayons latéraux et des espaces intermétatarsiens. Parfois, une douleur de l'avant-pied peut être causée par un rhumatisme inflammatoire avec un risque d'altération structurale des articulations métatarso-phalangiennes. La pathologie des orteils est également susceptible d'expliquer des douleurs de l'avant-pied. La démarche diagnostique doit toujours être fondée sur l'anamnèse et les données de l'examen clinique. Dans un second temps, si la cause des douleurs est difficile à trouver à partir de la clinique seule, une imagerie complémentaire sera nécessaire et reposera sur la radiographie et l'échographie. Forefoot pain is a frequent problem in daily clinical practice. Mechanical pathology of the forefoot, usually called static metatarsalgia, represents the most frequent reason for consultation in pathology of the foot. The cause is a functional disorder or anatomic derangement of the forefoot architecture. Metatarsalgia can originate from a wide range of affections. Etiologies are described from medial to lateral with first ray pathologies (hallux valgus, hallux rigidus and sesamoid pathology), pathologies of lateral rays and intermetatarsal spaces, and fifth ray pathology. Sometimes forefoot pain could also be caused by inflammatory rheumatic diseases with a risk of structural metatarsophalangeal joints alteration. The pathology of the toes can, more rarely, explain a forefoot pain. So, several pathologic conditions can produce forefoot pain and the diagnostic approach must always be based on the anamnesis and clinical examination. In a second time, if the cause is difficult to establish based solely on clinical findings, radiography and ultrasonography are today the most auxiliary investigations. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes sont souvent utilisées dans la pratique quotidienne des rhumatologues. Les différents produits seront à utiliser en fonction de leurs caractéristiques et du type d'arthropathie. Leurs contre-indications seront strictement respectées et leurs effets indésirables, locaux comme généraux, bien que rares, sont à connaître. Le patient devra être informé des risques et bénéfices de ce traitement avant le geste et avoir donné son consentement. L'exigence de délivrer une information appropriée aux patients et de s'assurer de la traçabilité du recueil de leur consentement ne devra jamais être négligée. Les quantités et le type de produit devront varier avec la structure injectée et le type d'arthropathie. Parmi les indications, les meilleures sont les rhumatismes inflammatoires chroniques, en cas d'inflammation persistante dans un site unique, en complément d'un traitement de fond. L'effet d'une infiltration intra-articulaire dans l'arthrose semble moins convaincant en comparaison aux rhumatismes inflammatoires mais peut être utile en cas de poussée congestive arthrosique avec douleur et épanchement articulaire. En dehors du genou, idéalement après ponction de liquide synovial avant injection, qui peut être facilement infiltré après repérage palpatoire, les autres articulations, en particulier les plus profondes, devront être aujourd'hui réalisées sous guidage de l'échographie ou de la radioscopie. Les infiltrations écho-guidées sont maintenant très utiles afin d'être sûr que l'injection est réellement intra-articulaire et que les structures à risques pourront être évitées. Les produits non hydrosolubles, avec micro-cristaux à effet retard, tels que l'hexacétonide de triamcinolone doivent être privilégiés en cas de rhumatisme inflammatoire chronique. Les rhumatologues doivent garder à l'esprit qu'il est recommandé de ne pas réaliser plus de 3 à 4 injections dans une même articulation, dans une année, afin d'éviter les dégâts articulaires cortico-induits ainsi que les effets indésirables locaux comme généraux. Intra-articular injections of glucocorticoids are often used in the daily practice of rheumatologists. The different corticosteroids will be to use according to their characteristics and type of arthropathy. Contraindications will be strictly respected and their local and systemic adverse effects, although rare, must be known. The patient should have been informed of the risks and benefits of this treatment before infiltration and have given his agreement. The requirement to provide adequate information to patients and documenting that informed consent was obtained should never be neglected. Corticosteroid doses and type does vary with the structure injected and kind of arthropathy. Among the indications, the best are chronic inflammatory rheumatism, in case of persistent inflammation at a single site, in addition to a background treatment. The effect of intra-articular injections in osteoarthritis seems to be less consistent compared to that in inflammatory rheumatism but can be useful in case of acute inflammatory flare of osteoarthritis with pain and joint effusion. Excluding the knee, ideally after synovial fluid aspiration before injection, which can be easily infiltrated after joint palpation, others intra-articular injections, especially the deepest, will have to be realized today under ultrasound or radioscopy guidance. Guided injections by sonography are now very useful to be sure that injection is really intra-articular and to avoid risk structures. Insoluble long-acting crystalline form of corticosteroid such as triamcinolone hexacetonide must be privileged in case of chronic inflammatory rheumatism. The rheumatologist should keep in mind that it is recommended that intra-articular glucocorticoid injections in an individual joint should not be given more frequently than 3 or 4 times a year, to prevent glucocorticoid-induced joint damage and avoid local or systemic adverse effects. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Purpose: To investigate the efficacy of percutaneous chemonucleolysis using ethanol gel (PCEG) in alleviating radicular pain due to disc herniation after failure of conservative treatment.Materials and Methods: After failure of conservative treatment, PCEG was performed under fluoroscopic guidance in 42 patients with sciatica >4/10 on a Visual Analog Scale (VAS) for at least 6 weeks and consistent disc herniation on MRI or CT <3 months. The VAS pain score was determined at baseline, then after 1 and 3 months. We assessed the influence of patient-related factors (age, gender, pain duration) and disc herniation-related factors (level, migration pattern, disc herniation-related spinal stenosis) on outcome of PCEG.Results: Mean pain duration was 6.7 months. Pain intensity decreased by 44% and 62.6% after 1 and 3 months, respectively, versus baseline (P = 0.007). A mild improvement was noted by the rheumatologist in 30/42 (71.4%) and 36/42 (85.7%) patients after 1 and 3 months, respectively, and in 31/42 (73.8%) and 33/42 (78.6%) patients by self-evaluation. Patients who failed PCEG were significantly older (49.8 vs. 37.3 years, P = 0.03). None of the other variables studied were significantly associated with pain relief.Conclusion: PCEG may significantly improve disc-related radicular pain refractory to conservative treatment.Key Points: • Percutaneous chemonucleolysis using ethanol gel (PCEG) is feasible on an outpatient basis. • PCEG improves disc-related radicular pain refractory to conservative treatment. • PCEG is feasible on an outpatient basis. • Failure of PCEG does not interfere with subsequent spinal surgery. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Résumé: Parmi les maladies métaboliques (en dehors du diabète), ce sont essentiellement les arthropathies microcristallines qui atteindront les pieds. Ceux-ci sont un site privilégié de survenue de la plus fréquente des arthropathies microcristallines, la goutte, définie par la précipitation de cristaux d’urate monosodique, liée à un excès d’acide urique dans le sang. Les moyens thérapeutiques sont nombreux et efficaces mais la mauvaise observance des consignes diététiques ainsi que des traitements reste un problème important. Le rhumatisme à pyrophosphate de calcium, ou chondrocalcinose, est fréquent au genou et au poignet mais plus rarement à l’origine d’une atteinte du pied. La mise en évidence de signes radiographiques spécifiques ou, idéalement, de cristaux de pyrophosphate de calcium dans un liquide articulaire permettent d’affirmer le diagnostic. Plus rarement, la mise en évidence sur des radiographies d’agglomérats d’apatite permettra de rattacher une poussée douloureuse inflammatoire à un rhumatisme apatitique. D’autres maladies métaboliques, de surcharge telles que l’hémochromatose en particulier, ou des endocrinopathies peuvent atteindre le pied et la cheville mais de façon beaucoup plus rare et souvent associées à des manifestations associées qui seront utiles au diagnostic. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: Les syndromes canalaires au pied sont très rares. Le plus connu est le syndrome du tunnel tarsien. Il correspond à la compression du nerf tibial, sous le ligament retinaculum des fléchisseurs à la cheville, ou de ses branches terminales. Il ne s’agit pas à proprement parler d’un véritable syndrome canalaire idiopathique comme pour le syndrome du canal carpien. Il résulte le plus souvent de lésions post-traumatiques ou de déformations du pied. Les formes idiopathiques existent, mais pour certains, restent de réalité discutable. Le diagnostic en est souvent difficile. L’examen électroneuromyographique est de loin moins performant que pour le nerf médian au canal carpien. Les autres syndromes canalaires sont encore plus rares. Il peut s’agir des branches terminales du nerf tibial : plantaire médial et latéral, des nerfs calcanéens, des extrémités distales des nerfs fibulaires profonds et superficiels. Le névrome de Morton peut y être rattaché. [Copyright &y& Elsevier]

Résumé: La démarche diagnostique face à une douleur du pied doit toujours commencer par une première étape clinique qui est la plus importante. L’interrogatoire avec le recueil des antécédents et du contexte de survenue ainsi que l’examen clinique, bilatéral et comparatif, sont essentiels pour orienter correctement les demandes d’examens complémentaires, lorsqu’ils sont nécessaires, et pour établir un diagnostic correct. Une affection musculo-squelettique inflammatoire ou une pathologie générale qui pourraient affecter le pied et la cheville sont à toujours rechercher. La fonction et la structure du pied doivent être évalués par l’inspection, la palpation et la manipulation des différentes articulations. Les pieds et les chaussures du patient doivent être étudiés en décharge et en charge avec observation de la marche. La localisation de la douleur doit être rigoureusement précisée : douleur de l’avant-pied (médiale avec la pathologie du premier rayon ou latérale), de l’arrière-pied (inférieure, postérieure, latérale, médiale, antérieure) et plus rarement du médio-pied. L’évaluation clinique première, avec des radiographies simples, parfois couplées à une échographie sont le plus souvent capables de diagnostiquer la plupart des pathologies. D’autres examens complémentaires seront plus rarement nécessaires et devront toujours être orientés par la connaissance des pathologies du pied et l’évaluation clinique première. [Copyright &y& Elsevier]

Objective To study the profile of type-2 diabetes (T2D) in patients with RA or OA. Methods This observational, multicentre, cross-sectional study included, over a 24-month period, consecutive patients with adult-onset diabetes and RA or OA. We collected demographics, disease activity and severity indices, current treatments for RA and diabetes, history and complications of diabetes. A systematic blood test was performed, assessing inflammatory, immunological and metabolic parameters. The homoeostasis model assessment (HOMA)2-S was used to assess insulin resistance. Results We included 167 patients with T2D, 118 with RA and 49 with OA. RA and OA patients had severe T2D with suboptimal metabolic control and a biological profile of insulin resistance. Insulin resistance was significantly higher in RA than in OA patients after stratification on age, BMI and CS use [HOMA2-S: 63.5 (35.6) vs 98.4 (69.2), P  < 0.001]. HOMA2-S was independently associated with DAS28 [odds ratio (OR): 4.46, 95% CI: 1.17, 17.08]. T2D metabolic control was not related to disease activity and functional impairment, but HbA1c levels were independently associated with bone erosions (OR: 4.43, 95% CI: 1.18, 16.61). Treatment with low-dose CSs was not associated with decreased insulin sensitivity or increased HbA1c levels. Treatment with TNF-α inhibitors was associated with increased insulin sensitivity compared with patients not receiving biologics [101.3 (58.71) vs 60.0 (32.5), P  = 0.001]. Conclusion RA patients display severe T2D with inflammation-associated insulin resistance. These findings may have therapeutic implications, with the potential targeting of insulin resistance through the treatment of joint and systemic inflammation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]